高鉀血癥合并竇室傳導心電圖1例

譚青藝 周淳 丁家望 李松 吳輝 滕林 喬玉冰 肖應東

患者男性，64歲。2018-10-27日因“反復胸悶、氣促15年余，再發加重3d”入院。患者近15年來反復出現胸悶、氣促，感冒或勞累后多發，伴乏力，時有雙下肢浮腫，夜間不能平臥，多次住院治療，診斷為“擴張型心肌病”。2018-10-27 1：00AM左右患者上述癥狀進一步加重，伴夜間陣發性呼吸困難及雙下肢浮腫，為進一步診治來我院就診。患者既往有高血壓病史，血壓最高180/110mmHg，規律口服貝那普利，血壓控制不詳；有糖尿病史，口服阿卡波糖及注射胰島素治療，否認其他特殊病史。入院體格檢查：體溫36.6℃，脈搏70次/min，呼吸20次/min，血壓96/77mmHg，血氧飽和度91%；神志清楚，顏面腫脹，雙下肺可聞及濕性啰音，心界擴大，心率70次/min，律不齊，雙下肢水腫伴色素沉著。既往重要檢查資料：2018-10-15心臟彩超提示：左心房（左右徑×上下徑）74×95mm，右心房（左右徑×上下徑）49×79mm，左心室舒張期79mm，左心室射血分數（LVEF）25%，符合擴張性心肌病形態學改變，二尖瓣中-大量反流，左、右心室功能降低。入院輔助檢查：血清鉀 7.30mmol/L，血清肌酐 222.0μmol/L。肝功能、血脂、凝血功能及血常規未見明顯異常，入院時心電圖見圖1。入院診斷：擴張型心肌病，心功能Ⅳ級，急性左心衰竭；高血壓病，3級，極高危組；2型糖尿病，糖尿病腎病；高鉀血癥。

患者經利尿、強心等處理胸悶、氣促癥狀無明顯緩解，于2018-10-27 6：30AM突發意識喪失，伴全身抽搐，心電監測提示室性心動過速（圖2），立即予胸外按壓后意識恢復，心電監測示心律轉復。經藥物降鉀處理后復查血鉀下降不明顯（7.01mmol/L），尿少，復查心電圖見圖3。隨后患者家屬拒絕床邊透析等搶救措施，患者心率及血氧飽和度進行性下降，心電監測提示室性逸搏，12：00AM宣布臨床死亡。

討論 綜合患者病史特點：擴張型心肌病，心力衰竭終末期合并腎功能不全，高鉀血癥。心電圖特點：心室率70～90次/min，P波消失，QRS時間明顯延長，ST段縮短，T波高尖對稱，Ⅰ、aVL出現深大S波。此例心電圖變化即為高鉀血癥合并竇室傳導，亦稱竇室節律。竇室傳導多發生于高鉀血癥，合并彌漫性完全性心房肌傳導阻滯。心電圖診斷標準[1]：（1）血清鉀濃度增高超過5.5mmol/L；（2）T波直立、高聳對稱，P波振幅漸低至消失，QRS時間≥0.12s。Kuwahara等[2]認為即使血清鉀升高至13.5mmol/L時，竇房結仍能正常發放沖動，竇室傳導的心室率與原有的竇率一致。當血清鉀濃度升至7～10mmol/L時，P波逐漸消失，出現竇室傳導節律。QRS波群進一步增寬，T波振幅降低。QT間期在早期縮短，晚期延長。當血清鉀濃度≥10mmol/L時，QRS波群顯著增寬，與T波融合，繼之出現緩慢型心室顫動或心臟停搏。本例即血清鉀濃度持續升高，心電圖出現竇室傳導合并惡性心律失常室性心動過速發作到最后心動過緩，室性逸搏，心臟停搏的病理生理過程。竇室傳導的電生理機制：經動物實驗證實，高鉀血癥時，細胞膜外的鉀離子濃度升高，趨向內流，導致細胞膜內外電位差減小，進而導致部分細胞無法正常除極，且此時僅有少數鈉通道開放。高鉀血癥可以使心房肌的興奮性、傳導性完全喪失，心室肌也出現傳導障礙，而竇房結的自律性和傳導系統尚未受到抑制，所以竇房結仍然能發出激動。Surawicz等[3]證實高鉀血癥時竇房結和界脊、房室結等處仍可記錄到電活動，心電圖顯示QRS波群前可見希氏束電位。竇室傳導時的QRS波群應為室上性，但由于高鉀血癥時，心肌細胞動作電位0相上升速度延緩，除極變慢，引起不同程度的高度室內傳導阻滯，使QRS波群寬大畸形。而對于血鉀濃度多高時才會發生竇室傳導，目前尚存爭議。Winkler報道當血鉀升高到5～7.5mmol/L時，心電圖呈現T波變尖，P波消失。而Moulik等[4]認為，當血鉀＞7.5mmol/L時，才可發生竇室傳導，P波出現振幅減小到消失。可能的機制為血鉀濃度高于7.0～8.0mmol/L時，心房肌細胞對高鉀更加敏感，更容易發生竇室傳導。高鉀血癥竇室傳導心電圖臨床少見，但需與左束支傳導阻滯、室性心動過速、室性加速性自主心律等心電圖鑒別。

圖1 患者入院后12導聯心電圖

圖2 患者6：30AM心電監測提示快速勻齊的寬QRS波群心動過速

圖3 患者2018-10-27復查的心電圖[QRS波群較前增寬，I、aVL出現深大S波（箭頭示）]