運動提高誘發折返性心動過速的技巧分析

羅梅萍 王慧 李忠杰

折返性心動過速是臨床上常見的心律失常，由于其突發突止，發作持續時間長短不等，往往難以記錄到發作時的心電圖，因此缺乏客觀的證實心動過速具體性質的證據，從而給臨床醫生在選擇治療方案上造成了一定的困難。食管法心臟電生理檢查誘發出心動過速，對心動過速的性質作出判斷至關重要。但對于部分有典型的心悸、胸悶等發作病史患者，標準的常規食管法心臟電生理檢查[1]仍未能誘發出心動過速者，我們通過檢查中給予運動，提高基礎竇性心率后予以定數刺激提高心動過速誘發率及心律失常的確診率。目前，有關利用運動后采用食管法心臟電生理刺激誘發心律失常的報道較罕見，現就我們通過運動后定數刺激成功誘發折返性心動過速的經驗報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2018年3月至2018年8月在浙江省人民醫院行食管法心臟電生理檢查者173例，男 76 例，女 97 例，年齡 14～87（51±17）歲。其中陣發性心悸者91例，胸悶頭暈者32例，心律失常14例，暈厥13例，竇性心動過緩者10例，心動過速終止4例，不能耐受檢查中途終止者3例，其他6例。所選患者均血壓穩定，能配合檢查耐受運動，排除其冠心病、腰肌勞損等病史患者。

1.2 方法

1.2.1 運動后誘發刺激應用人群 采用蘇州東方電子儀器廠DF-5A型心臟電生理刺激儀，在采用常規操作[1]方法 RS2、S1S2、S1S2S3、S1S1刺激仍未能誘發折返性心動過速者中，存在跳躍延長現象或逆行P波（P-波），或通過詢問病史有反復心悸發作典型病史者，并查詢已有的檢查結果（冠狀動脈造影、超聲心動圖、腰椎X線片等）。

1.2.2 運動后誘發刺激方法 醫生輔助其在床上仰臥起坐運動，心率達100次/min以上或增加≥25%后，予以在已測定的房室文氏傳導頻率以上（即1.2～1.6倍的房室文氏傳導頻率）進行定數2～3個刺激來誘發心動過速。

2 結果

2.1 173例患者心臟電生理檢查結果 標準的常規方法及通過運動定數刺激共誘發折返性心動過速31例，其中通過運動誘發折返性心動過速8例（25.80%），分別為慢快型房室結折返性心動過速（SF-AVNRT）5例，順向型房室折返性心動過速（OAVRT）3例，折返基礎者系指有房室傳導不應期跳躍現象、心房不應期≤260ms、有疑似P-波，見圖1。

2.2 典型案例

例1患者女性，59歲。陣發性心悸2月余。既往體健，血壓126/84mmHg（1mmHg=0.133kPa，下同）。行食管法心臟電生理檢查心臟不應期測定顯示：房室傳導文氏阻滯點為140次/min，房室傳導2∶1阻滯點為＞170次/min，房室交接區傳導不應期＜800/300ms，心房不應期800/300ms，快徑路不應期 800/400ms。常規 S1S2、S1S2S3、S1S1刺激均未誘發心動過速和折返。于是采取運動提高基礎心率，當心率達103次/min時，平臥繼續電生理檢查。運動后采用頻率為220次/min的定數2個刺激誘發出SF-AVNRT（圖2）?；颊咦≡航浬漕l消融術阻斷房室慢徑路后，隨訪6個月無心悸和心動過速發作。

圖1 173例患者心臟電生理檢查結果

圖2 例1患者的心電圖（自主竇性心率為63～70次/min。當S1S2為800/400ms時S2-R間期出現跳躍性延長＞60ms；運動后反復采用頻率220次/min的2個刺激，S-R間期出現成倍延長后即誘發出頻率為160次/min的窄QRS波群心動過速，P-波隱埋在QRS波群中，食管導聯中R-P-間期≤70ms）

例2患者女性，48歲。陣發性心悸2月余，突發突止，既往有高血壓病史，規律服藥，血壓控制尚可，血壓140/86mmHg。行食管法心臟電生理檢查心臟不應期測定顯示：房室傳導文氏阻滯點為150次/min，房室傳導2∶1阻滯點為＞210次/min，房室交接區傳導不應期＜600/260ms，心房不應期600/260ms。同上常規檢查均未誘發心動過速[1]。于是運動后心率達115～120次/min時反復采用頻率為190次/min的定數3個刺激誘發出SF-AVNRT（圖 3）。

例3患者男性，59歲。反復心悸、胸痛4年，既往無高血壓病史，血壓136/90mmHg。行食管法心臟電生理檢查心臟不應期測定顯示：房室傳導文氏阻滯點為150次/min，房室傳導2∶1阻滯點為170次/min，心房不應期700/260ms，房室交接區傳導不應期700/360ms。同上常規檢查均未誘發心動過速[1]。運動后心率達100次/min時反復采用頻率為180次/min的定數2個刺激誘發出OAVRT（圖4）。

3 討論

房室結雙徑路引起的SF-AVNRT和房室旁道參與的OAVRT是臨床上常見的折返性心動過速。存在兩條及多條傳導速度和不應期不一致的傳導通路，是引起折返性心動過速的電生理基礎。在食管法心臟電生理檢查過程中，能否成功誘發心動過速，在于制造單向阻滯及緩慢傳導。通過各種刺激方法使不應期較長的通道首先進入有效不應期，即發生單向阻滯，另一條不應期較短的通道也將進入相對不應期而緩慢傳導，從而使發生阻滯的通道再次激動即可形成一次折返。折返持續存在就能產生心動過速。心臟組織的不應期受多種生理、病理因素的影響，性別、年齡、不同部位心肌組織、神經因素交感神經及迷走神經作用以及心率對心臟組織不應期均有影響。心率增快、心動周期縮短時，心房肌、心室肌、旁道的不應期隨之縮短，而房室結不應期反而相對延長。因此根據心臟各部位不應期的電生理特性，采用合適的刺激方法誘發心動過速尤為關鍵[2]。

圖3 例2患者的心電圖（自主竇性心率90～98次/min。當S1S2S3為600/400/310ms時S3R后可見P-波在aVF形成假性s波，食管導聯中RP-間期≤70ms；運動后反復采用頻率190次/min的3個刺激，S-R間期出現延長后即誘發出頻率約為160次/min的短串窄QRS波群心動過速，P-波同上述）

圖4 例3患者的心電圖（自主竇性心率80～86次/min。竇性心律及心房起搏時均未見預激圖形。當S1S2為700/380～440ms時，R2波后可見P-波，R-P-間期＜P--R間期，P-在I倒置，在V1直立，食管導聯R-P-間期160ms＜V1R-P-間期200ms；運動后反復采用頻率180次/min的定數2個刺激即誘發出短陣窄QRS波群心動過速，P-波形態及R-P-間期與上述各導聯一致，P-波消失后心動過速終止）

常用的誘發心動過速的刺激方法有RS2、S1S2、S1S2S3、S1S1，對于部分病史典型但難以誘發者，經典的方法是根據情況反復調整基礎刺激周期或加做S1S1定數刺激，S1S2S3刺激，以提高誘發率[1]。本文在標準的常規操作[1]檢查有跳躍延長現象及P-波，結合患者病史，考慮有引起折返性心動過速的電生理基礎，利用運動能改變心肌組織的電興奮性能而改變心臟不應期，亦能改善或抑制房室和室內傳導，而運動時升高的兒茶酚胺可加速沖動的傳導及折返機制形成[3]。因此心動過速容易出現（詳見3例典型病例中）。大部分的房室結快徑路前向傳導不應期長，傳導速度快，而慢徑路前向傳導不應期短，傳導速度慢。例1、例2患者存在房室結雙徑路電生理基礎，運動后心率增快，房室結順傳不應期相對延長，適時的期前刺激更容易使快徑路順向傳導阻滯，激動沿慢徑路更加緩慢順傳，此時經脫離不應期的快徑路逆傳，且運動后改善了慢徑路及房室結下部共同徑路的傳導，使慢徑路能繼續順傳，如此反復心動過速得以維持。例3患者存在房室旁路，在大多數情況下房室旁路的傳導速度比房室結快，不應期長，房室旁路參與的OAVRT折返環需要心房、心室共同參與，而運動后心率增快，心房、心室不應期縮短，房室結順傳不應期相對延長，適時的期前刺激使旁路前向傳導延緩，激動沿房室結緩慢前傳，經脫離不應期的旁路逆傳，也是能成功誘發并維持心動過速的因素。

另外有應用藥物增加誘發心動過速的方法，常用是異丙腎上腺素和阿托品。異丙腎上腺素有增加心肌收縮力和增加心率的作用，提高心肌和傳導系統傳導能力，但也增加了室性心律失常的誘發率，并且用量及心率增加難以控制，阿托品雖可以替代異丙腎上腺素，但禁用于青光眼、前列腺肥大患者。藥物誘發采用靜脈給藥，臨床應用不方便。因此對于常規的檢查方法仍未能誘發心動過速者，也可通過運動后定數刺激增加心動過速誘發率，比傳統的使用異丙腎上腺素和阿托品藥物更安全，且方便實用。

總之對于經食管法心臟電生理中難于誘發心動過速者，采用簡單的運動方法，可以提高心動過速的誘發率和診斷率，對心律失常現象和機制揭示有重要意義。尤其對于部分刺激閾值偏高，耐受性差的患者，為減輕重復性的刺激對患者造成的過度緊張及不適度，也可以用運動后給予定數刺激以提高心律失常誘發率及確診率，并相對地縮短了整個檢查時間；我們認為這種方法是安全有效易行，值得推廣。