趙亮
(德州市陵城區人民醫院,山東 德州 253500)
心衰主要是心臟舒張、收縮功能障礙下靜脈回血量不能充分排出,繼而動脈供血不足、靜脈血瘀、心臟血液循環出現障礙[1]。心衰包括急性、慢性兩類,慢性心衰發展至一定程度會誘發心律失常,極大地傷害患者身體健康[2]。對于老年慢性心衰患者合并存在心律失常下主要選擇藥物治療,但臨床所用的大部分抗心律失常藥物都存在一定負性肌力作用[3]。現就我院應用胺碘酮治療慢性心衰合并室性心律失常的相關資料進行整理分析,詳細報道如下。
選擇2018年2月至2019年4月我院收治的80例慢性心衰伴室性心律失常的老年患者為研究對象,入選者都符合慢性心衰、心律失常診斷標準,簽署知情同意書。男性42例,女性38例;年齡30~70歲,平均(45.8 0.2)歲;心功能Ⅲ級38例、Ⅳ級42例;病程0.5~4年,平均(1.9 0.8)年;肺心病性心衰24例、冠心病性心衰24例、風心病性心衰20例、高血壓性心衰12例。根據治療方案不同進行分組,即對照組和觀察組,兩組具有可比性(P>0.05)。
對照組應用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等常規治療,監測病情變化,積極做好可能誘發疾病發生的相關預防措施,24 h心電圖持續動態監測。觀察組在對照組常規治療的同時應用胺碘酮,劑量為200 mg/次,口服給藥,3次/d。7 d后服藥次數改為2次/d,14 d后服藥次數改為1次/d,連續應用1個月。監測心電圖QT間期、血鉀等。
記錄兩組治療1月后心功能、心律失常的治療效果以及心功能指標(LVEF、LVFS)、心率等。心功能療效判斷:治療后心功能改善1級及以上,或者達到I級,則為顯效;治療后心功能改善1級或達到I級,臨床癥狀改善,為有效;治療后心功能指標無變化,為無效。心律失常療效判斷:治療后頻發室性早搏降低70 %以上或對室性失搏減少80 %以上、短陣心動過速減少90 %以上,為顯效;治療后頻發室性早搏數量降低50 %以上為有效;不符合上述標準為無效。
將實驗所得數據采用統計學軟件SPSS 18.0進行分析處理,計量資料采用t檢驗,以均數±標準差()表示;計數資料采用χ2檢驗,以率(%)表示,P<0.05表示差異有統計學意義。
觀察組心衰及心律失常治療有效率分別達到92.50 %、90.00 %,明顯高于對照組心衰及心律失常治療有效率75.00 %、72.50 %,差異顯著(P<0.05),見 表1、表2。觀 察 組LVEF(50.2 0.6)%、LVFS(26.8 1.5)%均明顯高于對照組,差異顯著(P<0.05),見表3。

表1 兩組心衰治療效果比較(n,%)

表2 兩組室性心律失常治療效果比較(n,%)
表3 兩組心功能及心率比較()

表3 兩組心功能及心率比較()
慢性心衰伴室性心律失常的發病機制極其復雜,尚未有明確的定論[4]。一般認為心衰患者在心肌受損、纖維化后誘發心律失常,可在臨床上出現心肌細胞肥大,這也是誘發心律失常的基礎[5]。心臟結構改變必然會導致心室充盈、射血障礙,繼而機體循環都受阻,患者若不能及時有效控制病情就會使得心功能惡化,死亡率上升[6]。臨床常用利多卡因等藥物治療,但利多卡因藥效維持時間短、療效有限[7]。相比之下,胺碘酮在臨床用藥中能有效降低死亡率,而且在終止心動過速、心室纖顫、心臟驟停等方面也具有明顯優勢[8]。隨著進一步研究及應用,更多的人認為在慢性心衰并發心律失常治療中,胺碘酮的整體療效是最佳的,這是一種抗心律失常藥物[9]。胺碘酮能抑制心房與心肌傳導纖維的鈉離子內流,降低傳導速度,緩解竇房結自律性。除此之外,胺碘酮能調節缺血細胞的能力代謝,緩解缺血心肌磷脂破壞,從而發揮保護細胞結構及功能的作用,有效清除氧自由基、對抗脂質過氧化,且并不會引發尖端扭轉性室速[10]。胺碘酮還具有阻滯房室旁路、結區、房內傳導作用,不會引起負性肌力作用,但存在引發低血壓的危險,所以用藥時要注意對癥治療、控制劑量、嚴格把握藥物禁忌證。臨床上將其用于室性心動過速、慢性心衰后心律失常、心力衰竭后心律失常、其他藥物治療無效的頑固性心律失常等治療過程中均可發揮滿意的療效。本組研究中通過對比,發現觀察組慢性心衰及心律失常治療總有效率均明顯高于對照組,心功能指標也明顯優于對照組。
綜上所述,對于慢性心衰伴心律失常的老年患者來說應用胺碘酮治療可進一步提升療效和改善心功能,值得推廣使用。