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血小板與淋巴細胞比值與急性心肌梗死后無復流關系的分析進展

2019-10-15 16:48:58伊爾夏提·吐遜江木胡牙提
特別健康·下半月 2019年12期
關鍵詞:急性心肌梗死

伊爾夏提·吐遜江 木胡牙提

【摘要】急性心肌梗死(AMI)通常采用經皮冠狀動脈介入術(PCI)治療,但部分患者于術后出現無復流,即冠狀動脈開通,心肌組織灌注未恢復,這和血小板與淋巴細胞比值(PLR)有關,本研究對此進行綜述。

【關鍵詞】急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入術;血小板;淋巴細胞;無復流

【中圖分類號】R541.4

【文獻標識碼】A

【文章編號】2095-6851(2019)12-225-01

AMI是臨床常見心內科危重癥,指因冠狀動脈堵塞或狹窄造成的心肌缺氧、缺血性持續損傷、壞死。采用PCI術對患者進行搶救,可及時開通梗死冠狀動脈,使前向血流恢復。但有部分患者開通梗死相關動脈后,心肌組織仍未得到有效血流灌注,可引發心功能下降、左室擴大、惡性心律失常等嚴重并發癥,增加猝死風險。

1 AMI

1.1 AMI的現狀

受生活方式、工作壓力等因素影響,近年來AMI發病趨向年輕化,且發病率逐年升高。過往臨床治療AMI多采用血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等藥物,但療效有限,患者住院病死率可高達10%以上[1]。隨醫療技術進步,溶栓與介入技術逐漸被應用于AMI治療中,使AMI住院病死率大幅降低。經有關治療后,受多種因素影響,AMI患者預后依然不佳。其中,PCI術后無復流一直是臨床關注的重點問題。

1.2 AMI的病理機制

AMI病理機制較為復雜,主要包括血小板聚集、血栓、炎癥、冠狀動脈斑塊破裂、冠狀動脈血管內皮功能障礙等多種病理機制。而其中最主要病理機制為冠狀動脈斑塊破損,導致內膜暴露,血小板通路被激活,釋放多因子,形成附壁血栓[2]。除此之外,血小板可釋放細胞因子,造成平滑肌細胞增生,推動病情進展。而慢性炎癥反應在病情進展中也發揮重要作用,可增加斑塊不穩定性,促使AMI發生及發展。

2 PCI術

PCI術屬微創治療手段,造成創傷較小,術后恢復快,治療效果佳,是冠心病、心絞痛等多種心血管疾病的常用治療方法,也是治療AMI的首選方法,其可采用經心導管技術,開通狹窄或閉塞的血管,實現心肌組織再灌注,有效緩解冠狀動脈缺血癥狀。但受介入治療影響,術后易出現動脈急性閉塞、動脈穿孔、動脈痙攣、支架脫落等并發癥。

3 術后無復流

3.1 術后無復流的相關機制

部分患者在成功進行PCI后,出現術后無復流(微循環血流及心肌組織灌注未恢復)現象。該癥狀的發病機制至今仍不明確,可能與微血管結構、栓塞等多種因素有關[3]。PCI術實施過程中,冠狀動脈支架保留對患者機體血管有一定刺激,可造成血管損傷,且易加重炎癥反應,促進血栓形成。此外,手術操作對冠狀動脈內膜的損傷不可避免,可導致斑塊部分缺失,出現粥樣斑塊碎片,導致遠端微血管栓塞,并可引發潰瘍,破損處易繼發血小板形成血栓。而AMI患者部分血管內皮損傷不可逆,易使內皮功能受限,出現微循環障礙,導致微血管痙攣,引發無復流。

3.2 術后無復流的診治現狀

目前臨床可采用冠狀動脈血管造影、核磁共振成像等方法診斷無復流,但均難以預測該癥狀的發生。而在無復流發生后,主要治療手段為藥物治療,所用藥物包括他汀類藥物、血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑等藥物,均可發揮一定療效。但經有效診治后,仍有部分患者臨床結局惡化。

4 PLR

4.1 PLR的增高機制

PLR是近年來發現的反映惡性腫瘤預后的重要指標,有關文獻指出,PLR可反映患者體內免疫及炎癥狀態,在評估胃癌、肝癌等多種疾病預后中均有應用[4-5]。但有關PLR與AMI無復流關系的報道較少。PLR在AMI中發生增高,與血小板活化有關。此外,AMI病情進展中,細胞因子、受體、酶進一步促進血小板激活,導致PLR分子升高。而由于AMI患者機體處于應激狀態,且心肌出現大面積壞死,淋巴細胞因此降低,導致PLR分母降低。受上述因素影響,PLR在AMI患者中呈現增高現象。

4.2 PLR與PCI術后無復流的關系

血小板和淋巴細胞是血栓和免疫炎癥過程中的主要細胞成分。患者發病過程中,炎癥狀態及血栓均會導致外周血血小板計數升高。而淋巴細胞有保護斑塊穩定性的作用,呈現降低趨勢。血小板與淋巴細胞之間可發生相互作用,生成細胞間聚集體,促進微小血管阻塞,并可導致血管痙攣、形成血栓。因此,PLR可反映亢進的凝血、炎癥及再灌注情況,在預測PCI術后無復流中有一定應用價值。但有研究指出,PLR較高的患者發生PCI術后無復流的幾率較高,但這并不是絕對的,仍有部分PLR較高的患者,未發生術后無復流[6]。

5 總結

目前臨床對無復流的治療難以達成理想效果,而尋找特異性標記物,進行有效預測,對降低無復流發生率,改善PCI患者預后有積極意義。PLR是一種新型的生物標志物,其分子為血小板,分母為淋巴細胞,兩者是炎癥、血栓、免疫機制的聯系紐帶,可互相調節彼此功能。高血小板預示著血栓的形成,淋巴細胞水平與炎癥反應呈負相關,且低淋巴細胞水平表明免疫反應消極,高血小板及低淋巴細胞水平即PLR增高,可反映為患者無復流發生風險高、預后差。因此,采用PLR不僅可預測AMI的發生,還可評估AMI病情、預測患者PCI術后無復流發生風險。

參考文獻:

[1] 李峙寶,劉紅旭,邢文龍,等.我國2001-2017年AMI患者住院病死率的系統評價[J].世界中醫藥,2018,13(8):1822-1827.

[2] 王詠,郭蔚.急性心肌梗死合并血小板增多癥診療進展[J].心血管病學進展,2018,39(3):416-420.

[3] 任潔.急診PCI術后無復流相關危險因素的研究進展[J].醫學綜述,2014,20(12):2143-2145.

[4] 趙忠治,王金淼,魏穎,等.術前外周血NLR與PLR對胃癌預后的評估價值[J].天津醫科大學學報,2018,24(1):50-54.

[5] 覃莉,楊小玲,李川,等.PLR和PNI聯合評分評估肝細胞肝癌患者肝切除術后復發和生存期的價值[J].四川大學學報(醫學版),2018,49(4):645-648.

[6] 宋紅星,張杰,馬龍飛,等.PLR、NLR在急性心肌梗死PCI術中無復流和術后MACCE中的預測價值[J].中國循證心血管醫學雜志,2018,10(4):484-487,492.

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