內減壓術治療大腦半球大面積梗死臨床分析

申 哲 李 濤 方軍超 趙亞超 楊晉生 范 波

河南科技大學第一附屬醫院神經外科，河南 洛陽 471003

急性腦梗死是神經科的常見疾病，其發病率近年來有逐步年輕化的趨勢[1-5]。而大腦半球大面積梗死(large area hemispheric infarction，LHI)又是最嚴重的一種腦梗死，約占腦梗死的10%，其起病急驟、進展迅速，預后差，病死率和致殘率均較高。對于大面積腦梗死的治療去骨瓣減壓術是主要的治療方案，這一觀點已基本達成共識。2017年大腦半球大面積梗死監護與治療中國專家共識推薦：年齡18～80歲的LHI 患者，在發病48 h內應盡早實施部分顱骨切除減壓治療[6-7]。但對于內減壓術指南未予提及，學術界也一直存在爭議。本文探討對于大腦半球大面積腦梗死患者最為合適的手術方案，以提高患者的生存率和生活質量。

1 資料與方法

1．1一般資料選擇2014-01—2018-01河南科技大學第一附屬醫院神經外科收治的手術治療的大腦半球大面積腦梗死患者為研究對象。其中接受單純標準大骨瓣外減壓術的患者納入對照組。接受標準大骨瓣外減壓術+內減壓術的患者納入觀察組。對照組患者僅行標準大骨瓣外減壓術，采用全身麻醉，病人取仰臥位，患側朝上，額顳頂部馬蹄形或倒問號形切口，大骨瓣開顱，前方位于發際內近中線，后方達頂結節，向下延伸達中顱窩底，去除骨瓣，并咬除顳骨達顳窩，于骨窗緣懸吊硬腦膜以防發生硬膜外血腫，星形切開硬腦膜，嚴格止血后減張縫合硬腦膜以獲得充分減壓，縫合顳肌和切口[9]。觀察組患者在標準大骨瓣外減壓術的基礎上加做內減壓術，即切除部分腦組織。根據梗死范圍和術中情況行顳極切除、額極切除或額極+顳極切除術，其他部位缺血失活腦組織予以保留。

納入標準：術前頭顱CT和MRI確診的梗死范圍均大于兩葉腦組織或梗死面積>20 cm2，且接受手術治療的患者。術后患者均按常規給予脫水、抗自由基、促醒及其他對癥治療。術后均不應用止血藥物，術后1周給予活血治療。根據患者術后的臨床癥狀、體征及復查的影像學資料，對于持續顱內高壓或腦疝不能緩解的患者行二次手術治療，切除額極和(或)顳極內減壓。顱內繼發出血患者行血腫清除術。

最終對照組納入患者23例，男12例，女11例；年齡29～75歲；其中動脈粥樣硬化腦梗死19例，腦栓塞1例，外傷性腦梗死3例。觀察組共納入患者25例，男11例，女14例；年齡36～83歲；其中動脈粥樣硬化腦梗死21例，腦栓塞0例，外傷性腦梗死4例。術前根據格拉斯哥昏迷評分評價2組患者入院時的病情嚴重程度，結果提示2組間差異無統計學意義(P>0．05)。

1．2療效評價手術前對所有患者病情嚴重程度依據格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale，GCS)給予評價。5分，恢復良好恢復正常生活，盡管有輕度缺陷；4分，輕度殘疾殘疾但可獨立生活；能在保護下工作；3分，重度殘疾清醒、殘疾，日常生活需要照料；2分，植物生存僅有最小反應(如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開)；1分，死亡 死亡。術后觀察患者的二次手術率(包括家屬拒絕二次手術的患者例數)。所有患者均隨訪至3個月，應用格拉斯哥預后評分量表(Glasgow outcome scale，GOS) 對患者預后作出評價。

2 結果

2．12組患者術后二次手術率比較住院期間對照組6例患者減壓效果不佳，術后出現顱內高壓或腦疝不能緩解，頭顱CT或MRI提示中腦和(或)下丘腦受壓，其中4例患者行二次手術行內減壓術，2例患者家屬放棄手術及進一步治療，發生率26.1%。觀察組1例出現顱內繼發血腫，行二次手術血腫清除，發生率4.0%，其余患者減壓效果滿意。2組術后二次手術率比較，差異有統計學意義(P=0.06)。

2．22組3個月預后比較連續隨訪3個月，應用GOS評分評價患者預后。對照組病死率21.7%，致殘率56.5%，恢復良好者占21.7%。觀察組病死率20.0%，致殘率64.0%，預后良好率16.0%。2組病死率、致殘率比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組3個月的預后差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組3個月預后比較 (n)

3 討論

大腦半球大面積腦梗死是指梗死范圍占據大腦半球的1/2～2/3以上或波及2個以上腦葉的腦梗死[10-14]。因其發病急驟、缺血范圍廣泛，可造成顱內壓迅速升高，誘發腦疝，危及生命[15-16]。其病死率高、預后差，是神經科常見的急危重癥。

大面積腦梗死常見的病因有大動脈粥樣硬化、心源性栓子、醫源性損傷(如頸內動脈內膜切除或介入手術并發癥)及血液系統疾病等[17-21]。血管壁炎癥性病變及大動脈夾層動脈瘤是少見病因。顱腦外傷后繼發的外傷性大面積腦梗死也是一種較為特殊的類型，可由外傷直接造成血管損傷，或由外傷后繼發性因素導致缺血的發生[22-25]。此外高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、TIA或腦卒中史、充血性心力衰竭、冠狀動脈疾病及心房纖顫等均是大面積腦梗死的常見危險因素。

目前常用的大面積腦梗死診斷標準：(1)頭顱CT顯示梗死面積至少大于大腦中動脈供應區的2/3和(或)部分基底節區，有或無同側大腦前動脈或大腦后動脈供應區梗死[26-27]；(2)頭顱CT顯示梗死面積大于大腦中動脈供應區的50%和DWI提示梗死體積>145 cm3[28]。以上診斷標準須排除由外傷、腫瘤(術前或術后)、動脈瘤或動靜脈畸形等引起的惡性大腦中動脈梗死。

對于大面積腦梗死的治療，去骨瓣減壓術仍是主要的治療方式。非手術的內科保守治療包括抗凝、溶栓、脫水、抗血小板聚集、鈣離子拮抗劑和神經保護劑以及抗氧自由基等措施。但是單純內科保守治療的治療效果差，病死率達80%[29-31]。而去骨瓣減壓術可擴大顱腔容積，防止顱內硬質結構對腦組織的壓迫，減輕對同側腦室、間腦及中腦的壓迫；同時可通過側支循環的再灌注，改善腦血流，保護未受損腦組織，減少梗死面積，防止梗死面積進一步擴大而形成惡性循環。目前多項研究結果均提示去骨瓣減壓術可顯著降低患者的病死率，改善患者預后[32-34]。手術的治療效果已經得到了充分的認可，但是對于手術時機、手術方案、患者年齡選擇及預后等目前仍然存在一定的爭論。

三個多中心前瞻性隨機對照試驗(DECIMAL、DESTINY、HAMLET)的系統評價提示，去骨瓣減壓術可以降低發病48 h內且年齡<60歲的大面積腦梗死患者的病死率，而且能夠改善患者的功能結局[11]。2010中國急性缺血性腦卒中診治指南也推薦，對于發病48 h內，60歲以下的惡性大腦中動脈梗死伴嚴重顱內壓增高、內科治療不滿意且無禁忌證者，可請腦外科會診考慮是否行減壓術[12]。2017年大腦半球大面積梗死監護與治療中國專家共識推薦：年齡18～80歲的大腦半球大面積梗死患者，在發病48 h內應盡早實施部分顱骨切除減壓治療[2，35-36]。但對于內減壓術指南未予提及。

許多學者認為由于目前尚無有效的方法術中確定缺血壞死區和半暗區，因此術中對壞死的腦組織是建議不作切除，不行內減壓術[13-14]。但KALIA等仍建議根據CT和Xe-CT測定局部腦血流量的方法作病變腦組織切除術。SCHWAB等[37]的研究提示，術前無明顯腦疝體征者僅需行單純去骨瓣減壓術；而術前有明顯腦疝體征的患者，應行顳葉或壞死腦組織切除內減壓。目前對于術中是否行內減壓術學術界仍有較大爭論。對于大面積腦梗死的患者應積極地行內減壓術，切除額極和(或)顳極。理由如下：首先，大腦半球大面積梗死梗死面積大，波及2/3大腦中動脈供血區甚至整個大腦半球。梗死后造成的腦水腫具有彌漫性的特征，引起的顱高壓具有向內傳導的特點。這有別于腦出血引起的顱高壓。腦出血后顱內壓的升高往往以血腫為中心向外輻射傳導，因此血腫清除后顱壓下降明顯，減壓充分。而對于大面積腦梗死患者若僅作外減壓術，術后顱高壓仍會向內傳導，會有很大比例的患者出現減壓不充分、腦疝緩解不滿意的狀況。雖然標準去骨瓣減壓手術要求的骨瓣去除的范圍很大(切口向后繞過頂結節)，位置也要求的很低(顳骨切除向下達中顱窩底水平)，但是此范圍仍然不足以充分減壓。由于后枕部顱骨的保留，外耳道上方部分顱骨的保留以及眼眶上壁的存在使得大范圍水腫的腦組織仍然有可能將壓力向內傳導，造成腦組織移位誘發腦疝(圖1)。筆者觀察術后患者，有時骨窗壓力僅僅輕度升高，而頭顱CT提示已經出現腦疝征象，中腦和(或)下丘腦受壓明顯(圖2)。本研究中對照組術后6例出現減壓不充分的情況，需行二次手術治療，發生率為26.1%，明顯高于觀察組的4.0%(P=0.06)，證實內減壓的必要性。內減壓術是保證減壓效果的重壓措施(圖3)。其次，額極和顳極均屬于非功能區腦組織，切除后不會對患者神志、認知及語言造成重大影響[38-41]。本研究中觀察組和對照組患者的3個月預后差異無統計學意義，這也證實內減壓的安全性。不建議大范圍的切除壞死腦組織做內減壓，但是額極或顳極的切除是必要的。

內減壓術對于大面積腦梗死患者安全有效，可提高外減壓手術的減壓效果，而對患者的預后無不良影響。建議臨床參考應用。本研究的不足之處在于樣本量較小，沒有采用盲法研究，未能進行隨機分配入組，因此偏倚較大，數據論證強度較弱。此外由于樣本量小，未能進行亞組分析，未能對高危和低危患者進行分別評估。上述不足之處有待于開展進一步的大規模多中心研究，以得到更為確實的結論。

圖1 術后骨窗壓力不高但壓力仍向內傳導，中線移位，腦室、腦池受壓Figure 1 Postoperative bone window pressure is not high but pressure is still inward，midline shift，ventricle，cerebral cistern compression

圖2 術后骨窗壓力高，壓力向內傳導，腦疝未緩解，需二次手術內減壓Figure 2 Postoperative high pressure on the bone window，pressure inward conduction，cerebral palsy without remission，requiring secondary intraoperative decompression

圖3 內減壓術后壓力充分釋放，正常結構無明顯受壓Figure 3 Pressure is fully released after internal decompression，and normal structure is not significantly stressed