金晶晶, 樓佳琪, 王 脈, 陳曉斌, 楊子鍵, 黃君瑤, 張 云
(紹興文理學院醫學院, 浙江 紹興 312000)
新近假體翻修術回顧性研究發現,關節假體植入體內后,經過長期磨損、碰撞產生大量的聚乙烯(polyethylene,PE)、金屬鈦(titanium,Ti)和陶瓷磷酸三鈣(tricalcium phosphate,TCP)等磨損顆粒,這些顆粒可激活假體周圍巨噬細胞、成纖維細胞和成骨細胞等組織細胞釋放炎癥因子,后者誘導破骨細胞分化和存活,導致假體周圍骨溶解及關節假體松動[1-2]。假體周圍除了含有上述組織細胞外,還存在著豐富的骨細胞,其數量占骨組織細胞的90%~95%。以往研究和我們前期實驗結果表明磨損顆??烧T導骨細胞氧化損傷[3-5],釋放白細胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18等促炎癥因子,促進假體周圍骨溶解,且抗氧化劑N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)可明顯阻止TCP磨損顆粒誘導的骨細胞死亡[6],表明氧化應激在磨損顆粒誘導的骨細胞損傷中發揮重要作用。因此,抑制氧化應激可減少磨損顆粒誘導的骨細胞損傷及假體周圍骨溶解。
原花青素(procyanidins,PC)是從葡萄皮、葡萄籽和綠茶等植物中提取分離出的一種天然多酚類化合物,具有極強的抗氧化活性,可清除活性氧和自由基,抑制體內氧自由基的生成及脂質過氧化反應[7-9]。邵玲巧等[10]報道原花青素可清除H2O2誘導的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)產生,抑制成骨細胞氧化損傷而發揮抗骨質疏松作用。但是,對于原花青素對磨損顆粒誘導的骨細胞氧化損傷的影響如何,目前尚不明確。本研究在TCP磨損顆粒誘導骨細胞MLO-Y4的氧化損傷基礎上,研究原花青素對TCP磨損顆粒誘導的骨細胞氧化損傷的影響,并闡明其可能作用機制,為原花青素用于防治假體周圍骨溶解和關節松動提供實驗依據?!?br>