糖尿病周圍神經病變及痛性糖尿病神經病變機制新方向*

李 婷 陳旭輝 張 玥 張傳漢

（華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉與疼痛學教研室，武漢430030）

糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，常伴有復雜的代謝綜合征。2007 至2008 年，全國14 個省市進行的糖尿病流行病學調查顯示，我國20 歲以上成年人的糖尿病患病率為9.7%，糖尿病前期為15.5%，且發病人口仍在迅速增加[1]。DM 病人可能會出現嚴重的慢性并發癥，糖尿病周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是DM 最常見的并發癥之一[2]，常見的形式為糖尿病感覺運動多發性神經病(diabetic sensory motor polyneuropathy, DSPN)，影響外周神經系統(peripheral nervous system, PNS)的感覺、運動和自主神經功能。其典型的表現為感覺神經病變，具有特征性的手套襪套分布[3]，且50%左右的糖尿病和13%左右的糖耐量受損的病人伴隨著神經病理性疼痛，導致病人生活質量和工作能力受損[1]。因此，更好的理解DPN的機制可以為早期診斷和治療，防止遠期并發癥的發生提供依據[4]。

近年來，DPN 領域的研究集中在與神經元的代謝和/或氧化還原狀態有關的DPN 相關途徑，如多元醇途徑，己糖胺途徑，晚期糖基化終末產物堆積，神經元氧化應激等等，但這些臨床研究成果尚未實現成功轉化，臨床試驗并未成功，主要原因是藥物無法到達周圍神經或者藥物的肝毒性較大而無法應用[4,5]。因此本綜述總結了DPN 和PDPN 發病機制的最新方向，包括施萬細胞與這些途徑的相互作用，施萬細胞和軸突之間強烈相互作用的結節區域、內質網應激對DPN 發病機制的貢獻，以及Na+，Ca2+通道，小膠質細胞和巨噬細胞在PDPN 中的作用，為更好的理解DPN 和PDPN 提供參考。……