急性腦梗死神經(jīng)功能恢復情況與炎癥因子的關系研究

譚永久

憑祥市中醫(yī)院 廣西憑祥 532600

急性腦梗死是臨床上常見疾病，好發(fā)于老年人，具有致殘率高、死亡率高等特點，嚴重影響著患者的生活質(zhì)量，且腦缺血后引起神經(jīng)細胞受損造成神經(jīng)功能障礙[1]。研究顯示[2]，血清炎癥因子水平的變化與腦梗死患者神經(jīng)功能損傷有密切關系，炎性因子的表達增加是急性腦梗死的重要危險因素，部分甚至與腦梗死發(fā)病及病情進展有緊密聯(lián)系，因此，進一步深入研究其作用機制，可作為評估其預后的獨立危險因素[3]。本研究對急性腦梗死患者神經(jīng)功能恢復情況與血清炎癥因子的關系進行研究，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

表1：一般資料對比

本研究研究對象為我院87 例急性腦梗死患者，經(jīng)頭顱CT及MRI 確診，均已簽署知情同意書，按腦神經(jīng)缺損程度(NIHSS)評分將患者分為輕度組（n=31）、中度組（n=29）、重度組（n=27），研究對象均為我院2016.8-2017.11 所收治，經(jīng)過我院倫理委員會批準，且在基線資料上無差異(P＞0.05)，見表1。

1.2 方法

所有患者均于入院次日清晨抽取5ml 空腹肘靜脈血，采血時盡量減少靜脈壓迫時間，靜置1～2h 后，離心分離血清后待測。采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法測定炎性因子水平，嚴格按照試劑使用說明操作，包括基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、同型半胱氨酸（Hcy）、N-端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素1（IL-1β）、可溶性細胞間粘附分子（sICAM-1）。

1.3 觀察指標

對比不同研究對象炎性因子水平的差異。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用Statistical Product and Service Solutions（SPSS）統(tǒng)計軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析，以（均數(shù)±標準差）表示計量資料，以%表示計數(shù)資料，分別用t 和χ2進行檢驗，以P 值是否＜0.05為判斷標準。

2 結果

在TNF-α、sICAM-1、IL-1β、MMP-9 上兩組相比，中度組、重度組顯著比輕度組高（P＜0.05），重度組顯著比輕度組、中度組高（P＜0.05），呈顯著上升趨勢，參考表2。

表2：對比研究對象癥因子水平

3 討論

急性腦梗死患者缺血半暗帶的神經(jīng)功能處于可逆狀態(tài)，如果能及時恢復血流，可避免不可逆性損害的發(fā)生[4]。

本次研究結果表明，研究對象在TNF-α、sICAM-1、IL-1β、MMP-9 上隨著神經(jīng)功能缺損的增加而增加，重度組顯著比輕度組、中度組高（P＜0.05），分析原因：急性腦梗死發(fā)生時，腦部血液循環(huán)發(fā)生障礙，血管壁細胞受到有害物質(zhì)刺激，患者腦血管內(nèi)皮細胞及合成IL-1β、TNF-α 等炎癥因子，血小板活化，血黏滯度增高，誘導選擇素及可溶性細胞間黏附分子1 水平上升，導致血管通透性提升，加重腦組織壞死程度。本研究結果顯示，急性腦梗死患者血清炎癥因子均參與了腦梗死患者缺血性腦損傷過程，激活中性粒細胞趨化，促進氧化代謝物產(chǎn)生，隨神經(jīng)功能缺損的增加而增加，釋放神經(jīng)毒性，在缺血性腦損傷機制中有關鍵作用，加重患者腦神經(jīng)損傷。

綜上所述，炎癥因子水平與急性腦梗死神經(jīng)功能的損傷程度存在顯著聯(lián)系，可將炎癥因子水平的變化作為監(jiān)測與預估急性腦梗死患者病情進展及神經(jīng)功能損傷程度的依據(jù)，此方法可廣泛應用于臨床。