無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果

仲繼勇,康文慧,游達禮

(上海健康醫學院附屬嘉定區中心醫院 急診科,上海,201800)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常見的呼吸系統慢性疾病，臨床主要特征為氣流受限不完全可逆、病情呈進行性加重。持續的肺功能下降可致低氧血癥、二氧化碳潴留，誘發呼吸衰竭并發癥，是導致COPD患者死亡的主要原因[1-2]。無創機械通氣治療COPD合并輕中度呼吸衰竭效果肯定，但應用于治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭還存在爭議[3-4]。本研究分析無創機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年10月—2018年9月COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者95例，其中男59例，女36例;年齡55～72歲，平均(61.84±7.18)歲，病程5～12年，平均(7.99±1.10)年。患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂)》[5]、《呼吸衰竭的臨床診斷與治療》[6]中COPD、Ⅱ型呼吸衰竭相關診斷標準，排除存在無創呼吸治療禁忌證者，患者或家屬均知情同意。隨機分為觀察組48例與對照組47例,2組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

1.2 方法

2組均給予抗感染、止咳、平喘、吸氧、糾正電解質紊亂、營養支持等對癥治療。觀察組聯合應用無創機械通氣治療:使用美國偉康公司BiPAP無創呼吸機，經口鼻面罩正壓通氣。采用自主觸發/時間模式(S/T模式)，呼氣壓5 cmH2O,呼吸頻率14 次/min,吸氣壓由8 cmH2O遞增到12～18 cmH2O,氧流量2 L/min,維持經皮血氧飽和度(SpO2)>90%。通氣時間為5 h/次,2次/d。2組均持續治療2周。

1.3 觀察指標

① 臨床療效:參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂)》[5],分為顯效(咳嗽、咳痰等癥狀消失，血氣指標恢復正常)、有效(咳嗽、咳痰等癥狀改善，血氣指標基本恢復正常)、無效(癥狀及血氣指標無改善甚至加重)。② 炎性因子:采集空腹靜脈血4 mL離心收集血清，采用酶聯免疫吸附法檢測C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等水平。③ 血氣指標:采用羅氏血氣分析儀檢查動脈血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓[p(CO2)]、氧分壓[p(O2)]。④ 肺功能:采用肺功能儀檢測第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、呼氣峰流速度(PEF)等指標。

1.4 統計學分析

應用SPSS 21.0軟件進行數據分析，計量資料、計數資料分別行t檢驗、χ2檢驗或秩和檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

觀察組總有效率91.67%,顯著高于對照組74.47%(P<0.05)。見表2。與治療前比較,2組治療后CRP、IL-6、TNF-α水平均顯著降低(P<0.01),且觀察組顯著低于對照組(P<0.01)。見表3。與治療前比較,2組治療后p(O2)、SaO2均顯著升高,p(CO2)顯著降低(P<0.05或P<0.01);治療后，觀察組p(O2)、SaO2顯著高于對照組,p(CO2)顯著低于對照組(P<0.05)。見表4。與治療前比較,2組治療后FEV1%、FVC、PEF等指標均顯著升高(P<0.05或P<0.01),且觀察組FEV1%、FVC、PEF顯著高于對照組(P<0.05或P<0.01)。見表5。

表2 2組臨床療效比較[n(%)]

與對照組比較,*P<0.05。

表3 2組血清炎性因子水平比較

CRP:C反應蛋白;IL-6:白介素-6;TNF-α:腫瘤壞死因子-α。與治療前比較,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

表4 2組血氣指標比較

SaO2:動脈血氧飽和度;p(CO2):二氧化碳分壓;p(O2):氧分壓。
與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

表5 2組肺功能指標比較

FEV1%:第1秒用力呼氣容積占預計值百分比;FVC:用力肺活量;PEF:呼氣峰流速度。
與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組比較,##P<0.01。

3 討 論

呼吸衰竭是COPD最常見、最嚴重的并發癥之一，誘發因素很多，如呼吸肌疲勞、低氧癥狀、二氧化碳潴留等，治療不及時將嚴重影響患者生活質量。臨床多采用糖皮質激素、抗生素、呼吸興奮劑、支氣管擴張劑等藥物對癥治療，能夠一定程度緩解呼吸肌疲勞，改善肺通氣功能。大量使用呼吸興奮劑會增加二氧化碳生成量與耗氧量，導致呼吸肌疲勞，同時藥物治療存在一定時間效應，不利于重癥呼吸衰竭患者的及時搶救[7]。無創呼吸通氣是治療呼吸衰竭的一線方法，使用雙水平正壓通氣模式，較高吸氣壓能夠減少氧耗量與呼吸做功，有利于改善呼吸肌疲勞癥狀[8];較低呼氣壓能對抗內源性呼氣末正壓，增加功能殘氣量，預防氣道閉塞、肺萎縮[9]。王蓮[10]研究認為，無創正壓通氣能夠有效緩解重癥COPD呼吸衰竭患者臨床癥狀，有效率明顯高于常規對癥治療的對照組。本研究中，觀察組、對照組有效率分別為91.67%、74.47%,說明無創機械通氣能夠提高COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療效果。

隨著COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭研究[11-12]的不斷深入，炎癥反應(包括呼吸道局部炎癥、系統性炎癥)是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭發生、發展的重要因素。CRP屬于感染性疾病早期敏感性指標，與COPD、呼吸衰竭嚴重程度具有顯著正相關性;IL-6能通過激活中性粒細胞、氧自由基等途徑，增強毛細胞血管通透性，參與COPD氣道重塑進程;TNF-α屬于一種調節細胞的啟動因子，能刺激氣道上皮細胞、中性粒細胞啟動炎癥反應，破壞溶酶體，損傷肺部組織[13]。有學者[14-15]認為COPD病理特點以小氣道病變為主，無創機械通氣難以吸出支氣管及以下深部痰液。研究[16-17]表明，無創機械通氣可通過調整通氣模式使其更加符合人體生理特點，增強患者的舒適度，減少應激反應，消除炎癥癥狀。本研究中，觀察組CRP、IL-6、TNF-α水平明顯低于對照組。

呼吸困難是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的主要特征，與血氣指標、肺氧合功能有關。無創正壓通氣在拮抗低氧血癥、矯正代謝性酸堿平衡紊亂、恢復呼吸肌疲勞的同時，可有效調節患者生理呼吸，增強肺氧合功能，改善血氣指標[18-19]。本研究中，觀察組患者p(O2)、SaO2高于對照組,p(CO2)低于對照組。有文獻研究[20-21]報道，無創雙水平正壓S/T模式可緩解支氣管痙攣，提升肺泡彌散功能，這也可能是觀察組FEV1%、FVC、PEF等指標明顯優于對照組的原因。

綜上所述，無創機械通氣應用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療中，能夠拮抗患者炎癥狀態，改善血氣指標與肺功能，提高治療效果。但應嚴格控制治療適應證，適時調整治療方案，以更好地搶救患者。