馬來酸依那普利葉酸片治療慢性心衰的效果分析

張甜甜 朱楠（通訊作者） 張榮培

（安徽省五河縣人民醫院 安徽 五河 233300）

慢性心衰（CHF）為各種類型心臟病的終末期，多存在血流動力學異常、心肌結構改變等癥狀，若不及時治療，死亡率高[1]。研究發現馬來酸依那普利葉酸片（EMFA）可增加心肌血供，提高心功能，改善CHF患者預后[2]。我院于2017年1月—2018年1月將馬來酸依那普利葉酸片（EMFA）應用于CHF患者的治療，取得了不錯的療效，現報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年1月—2018年1月入住我院的CHF患者80例，納入標準：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[1]診斷標準且心功能分級符合NYHA標準；2周內未使用葉酸及ACEI類藥物患者；知情同意患者；肝腎功能正?；颊?。排除標準：其他急性、重癥心臟疾病患者；本研究藥物過敏患者；免疫性疾病或免疫機制異?；颊撸粣盒阅[瘤患者；依從性差患者；血脂、血糖異?；颊?。依據治療方法不同，將患者分為觀察組（n=40）與對照組（n=40），兩組一般資料無顯著差異（P＞0.05），見表1。

表1 兩組一般資料比較（±s）

表1 兩組一般資料比較（±s）

組別觀察組（n=40）對照組（n=40）χ2[t]P性別（男/女）28/1224/161.1790.556年齡（歲）56.8±5.857.6±6.2[0.650]0.517病程（年）6.7±0.86.8±0.7[0.636]0.526體重（kg）64.25±6.2863.58±6.41[0.715]0.476心功能分級（Ⅱ級/Ⅲ級/IV級）11/20/910/22/81.3280.515

1.2 治療方法

對照組給予常規治療+依那普利治療。常規治療：調脂、抗血小板、抗凝、利尿等。依那普利（10mg，口服，1片/次/d，治療6個月。觀察組在對照組的基礎上聯合馬來酸依那普利葉酸片（EMFA）治療（0.8mg/片，口服，7片/次/d，治療6個月。

1.3 觀察指標

治療前后，觀察兩組左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）等心功能指標；血清高敏C反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-8（IL-8）等炎性因子水平；6min步行實驗（6MWT）、Lee心衰積分；不良反應。

1.4 統計學分析

2.結果

2.1 兩組心功能指標比較

治療前，兩組LVESD、LVEDD、LVEF均無差異（P＞0.05）；治療后，兩組LVEF高于治療前，LVESD、LVEDD低于治療前（P＜0.05）；治療后，觀察組LVEF高于對照組，LVESD、LVEDD低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標比較（±s）

表2 兩組心功能指標比較（±s）

注：*表示組內治療前后比較P＜0.05；#治療后觀察組與對照組比較P＜0.05。

組別觀察組對照組P治療前治療后治療前治療后組間治療前組間治療后LVEF（%）39.62±5.0646.54±5.72*#39.78±5.1142.85±5.33*＞0.05＜0.05 LVESD（mm）56.65±6.7042.53±5.38*#56.14±6.6750.34±6.13*＞0.05＜0.05 LVEDD（mm）64.32±5.3357.14±6.88*#64.87±5.2861.57±6.22*＞0.05＜0.05

2.2 兩組炎性因子比較

治療前，兩組IL-8、hs-CRP無差異（P＞0.05）；治療后，兩組IL-8、hs-CRP低于治療前（P＜0.05）；治療后，觀察組IL-8、hs-CRP低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎性因子比較（±s）

表3 兩組炎性因子比較（±s）

注：*表示組內治療前后比較P＜0.05；#治療后觀察組與對照組比較P＜0.05。

組別觀察組對照組P治療前治療后治療前治療后組間治療前組間治療后IL-8（ng/L）36.61±3.7428.75±3.92*#36.69±3.6732.24±3.35*＞0.05＜0.05 hs-CRP（mg/L）8.68±0.923.82±0.40*#8.68±0.895.73±0.59*＞0.05＜0.05

2.3 兩組6MWT、Lee心衰積分及不良反應比較

治療前，兩組6MWT、Lee心衰積分無差異（P＞0.05）；治療后，兩組6MWT高于治療前，Lee心衰積分低于治療前（P＜0.05）；治療后，觀察組6MWT高于對照組，Lee心衰積分低于對照組（P＜0.05）。見表4。治療期間，兩組均未見明顯不良反應。

表4 兩組6MWT、Lee心衰積分比較（±s）

表4 兩組6MWT、Lee心衰積分比較（±s）

注：*表示組內治療前后比較P＜0.05；#治療后觀察組與對照組比較P＜0.05。

組別觀察組對照組P治療前治療后治療前治療后組間治療前組間治療后6MWT（m）159.62±18.43254.29±26.51*#161.67±17.35208.19±25.58*＞0.05＜0.05 Lee心衰積分(分)7.86±0.782.84±0.34*#7.82±0.784.56±0.45*＞0.05＜0.05

3.討論

心室重塑可導致室腔擴大、室壁變薄、心室膨展等改變，嚴重降低心功能[1,2]。炎性因子激活、炎性反應可導致室壁壓力增加、室壁變薄，心肌重新排列。高血壓（EH）患者存在心肌纖維化的病理基礎，甚至心肌纖維化已在發生發展進程中[1,2]。

EMFA為ACEI、葉酸類復合藥物，可促進血管擴張，減小心臟前負荷，改善心功能[3]。依那普利不但具有降壓作用，還可抑制心肌重構，提高左室順應性。依那普利可降低血管緊張素轉化酶活性，抑制生成醛固酮，改善心肌血供，提高心功能[3]。此外，依那普利還可抑制過度興奮的神經內分泌系統，促進外周循環，降低血壓[4]。葉酸可經含硫氨基酸代謝路徑甲基化Hcy，降低Hcy水平，抑制CHF進展[5]。在本研究中，治療后觀察組心功能、炎性因子、6MWT、Lee心衰積分均優于對照組，且治療期間未見明顯不良反應，提示EMFA治療CHF較依那普利更具優勢。

綜上所述，EMFA治療CHF可糾正心肌膠原代謝失衡，提高心功能，抑制心室重塑，降低Hcy水平，抑制CHF進展，提高患者運動能力，安全系數高，值得臨床應用。