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(陽泉市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)二科 山西 陽泉 045000)
經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)是經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄閉塞冠脈管腔的方法,對于改善心肌血流灌注有顯著的效果,是急性心肌梗死(AMI)發(fā)病后12h內(nèi)治療的首選[1]。但PCI術(shù)可使冠脈斑塊處于不穩(wěn)定的狀態(tài),引起生化指標(biāo)的變化。血漿腦利鈉肽(BNP)與D-二聚體(D-D)分別是檢測心功能與凝血纖溶狀態(tài)的指標(biāo),本研究主要研究AMI患者PCI術(shù)后血漿BNP及D-D水平變化,以期為臨床的治療提供指導(dǎo),報道如下。
對2017年8月-2018年8月收治的85例AMI患者的臨床資料進(jìn)行回顧,其中男性患者45例,女性患者40例,年齡40-78歲,平均(60.3±10.5)歲,單支血管病變38例,2支及以上血管病變47例。
采集患者的空腹靜脈血5mL,置于抗凝試管中,后以3500r/min離心10min,留取血漿,以BH400熒光免疫層析分析儀及其配套試劑(北京博暉創(chuàng)新生物技術(shù)股份有限公司)檢測術(shù)后24h、術(shù)后72h及術(shù)后7d的血漿BNP、D-D水平。
(1)統(tǒng)計(jì)患者術(shù)后24h、術(shù)后72h及術(shù)后7d的血漿BNP、D-D水平。
(2)比較不同預(yù)后情況患者的血漿BNP、D-D水平。術(shù)后隨訪6個月,統(tǒng)計(jì)患者的心源性死亡、非致死性心肌梗死、新發(fā)或惡性心衰等主要心血管不良事件(MACE)發(fā)生率,將發(fā)生MACE者作為預(yù)后不良組,否則為預(yù)后良好組,對比兩組不同時間的血漿BNP、D-D水平。
術(shù)后不同時間患者的血漿BNP、D-D水平差異顯著(P<0.05),術(shù)后7d的血漿BNP、D-D水平低于術(shù)后72h和術(shù)后24h(P<0.05),術(shù)后72h的血漿BNP、D-D低于術(shù)后24h(P<0.05),見表1。
表1 PCI術(shù)后不同時間的血漿BNP、D-D水平比較(±s)

表1 PCI術(shù)后不同時間的血漿BNP、D-D水平比較(±s)
注:與術(shù)后24h比較,aP<0.05,與術(shù)后72h比較,bP<0.05。
時間BNP(pg/mL)D-D(mg/L)術(shù)后24h458.62±100.326.52±2.01術(shù)后72h225.52±50.32a2.20±0.70a術(shù)后7d142.35±30.10ab0.85±0.20ab F 507.752489.472 P 0.0000.000
術(shù)后隨訪6個月,本組患者中有11例(12.94%)發(fā)生MACE,為預(yù)后不良組,其余74例為預(yù)后良好組,組間、時間、交互血漿BNP及D-D水平比較差異顯著(P<0.05),兩組術(shù)后7d的血漿BNP、D-D水平均低于術(shù)后72h及術(shù)后24h(P<0.05),術(shù)后72h低于術(shù)后24h(P<0.05),且預(yù)后良好組術(shù)后不同時間的血漿BNP及D-D水平均低于預(yù)后不良組(P<0.05),見表2。
表2 預(yù)后不同患者的血漿BNP、D-D水平(±s)

表2 預(yù)后不同患者的血漿BNP、D-D水平(±s)
注:與術(shù)后24h比較,aP<0.05,與術(shù)后72h比較,bP<0.05,與預(yù)后不良組比較,cP<0.05。
組別nBNP(pg/mL)D-D(mg/L)術(shù)后24h術(shù)后72h術(shù)后7d術(shù)后24h術(shù)后72h術(shù)后7d預(yù)后不良組11633.80±120.35327.57±60.58a190.45±40.20ab8.34±2.003.55±1.01a1.52±0.50ab預(yù)后良好組74432.58±101.02c210.35±45.30ac135.20±30.15ab6.25±1.85c2.00±0.60ac0.75±0.20abc F F組間=12.302,F(xiàn)時間=14.258,F(xiàn)交互=13.025F組間=13.258,F(xiàn)時間=15.201,F(xiàn)交互=12.258 P P組間=0.000,P時間=0.000,P交互=0.000P組間=0.000,P時間=0.000,P交互=0.000
AMI是因急性而持續(xù)性的冠狀動脈缺血導(dǎo)致心肌缺血、缺氧壞死,可引起持續(xù)而劇烈的胸后骨疼痛,還可并發(fā)心律失常、休克、心力衰竭,對患者的生命安全造成了極大的威脅。在AMI發(fā)生12h內(nèi)及時予以PCI術(shù)是促進(jìn)病變血管再通、恢復(fù)心肌灌注的有效方式,但仍有部分患者經(jīng)PCI治療后的預(yù)后差,出現(xiàn)MACE,因此如何做好PCI患者術(shù)后的預(yù)后評估,及時采取有效的干預(yù)措施具有重要意義[2]。
本研究結(jié)果顯示本組術(shù)后不同時間的血漿BNP、D-D差異顯著,術(shù)后7d<術(shù)后72h<術(shù)后24h,說明血漿BNP、D-D水平隨著治療時間的延長不斷降低;隨訪6個月,本組患者M(jìn)ACE發(fā)生率為12.94%,與郭卉等人研究中的13.40%結(jié)果相近[3],說明AMI患者PCI術(shù)后預(yù)后不良的發(fā)生率較高;組間、時間、交互血漿BNP及D-D水平差異明顯,預(yù)后良好組與預(yù)后不良組術(shù)后7d的血漿BNP、D-D水平<術(shù)后72h<術(shù)后24h,且術(shù)后不同時間預(yù)后良好組均低于預(yù)后不良組,說明可將血漿BNP、D-D作為判斷PCI術(shù)后預(yù)后的指標(biāo)。血漿BNP是利鈉肽系統(tǒng)成員,主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌,具有排鈉利尿的作用,能調(diào)節(jié)血壓和血容量的自穩(wěn)平衡,在心肌細(xì)胞損傷時,可被釋放進(jìn)入血液循環(huán),是反應(yīng)心功能的有效指標(biāo);D-D是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下產(chǎn)生的降解產(chǎn)物,能反應(yīng)纖維蛋白溶解功能,其水平的升高表示機(jī)體的高凝狀態(tài)、血栓形成及繼發(fā)性纖溶[4]。PCI術(shù)作為一種有創(chuàng)性操作,術(shù)中支架的置入及損傷造成的應(yīng)激反應(yīng),可造成斑塊的不穩(wěn)定,且PCI需在AMI發(fā)病后12h實(shí)施,此時心臟處于嚴(yán)重的缺血、缺氧及高凝狀態(tài),因此在術(shù)后24h的血漿BNP、D-D水平較高,隨著治療時間的延長,血管再通,心肌灌注逐漸恢復(fù),在抗凝藥物的作用下其水平逐漸下降[5]。因此通過監(jiān)測患者的血漿BNP、D-D水平,能了解其心功能及凝血纖溶狀態(tài),從而對預(yù)后做出判斷。
綜上,AMI患者患者血漿BNP、D-D水平隨PCI術(shù)后時間的延長逐漸下降,其水平的異常升高與預(yù)后不良有關(guān),通過檢測PCI術(shù)后血漿BNP、D-D水平可對預(yù)后做出評價。