硫辛酸治療視神經脊髓炎譜系疾病的效果分析

李偉

（沛縣人民醫院神經內科 江蘇 徐州 221600）

視神經脊髓炎譜系疾病（NMOSD）是一種由免疫介導的特發性中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病，臨床主要表現為視神經及脊髓同時或相繼受累；主要特征為較高的致殘率、致死率及復發率，且預后一般較差；隨著NMOSD病情發展可能誘發失明或癱瘓，嚴重影響患者生活質量。如何及時有效控制疾病發展，并最大可能減少疾病復發率對提高患者預后具有重要意義。本研究將硫辛酸用于治療NMOSD，效果顯著，現報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本研究選取2014年1月—2018年12月我院收治的40例NMOSD患者作為研究對象，納入標準：所有患者均確診為NMOSD，疾病診斷標準參照《中國視神經脊髓炎譜系疾病診斷與治療指南》[1]，半年內無免疫抑制劑使用史，臨床資料完整，本研究經我院倫理委員會批準，所有患者知情同意并自愿參與；排除標準：自身免疫疾病患者，其他因素導致的神經功能損傷者，妊娠及哺乳期患者，對本研究所用藥物過敏者，不能配合完成研究者。其中男13例，女27例；年齡18～59歲，平均年齡（41.6±6.4）歲；按照隨機分配的原則將所有患者隨機分為觀察組及對照組，每組20例，兩組一般資料經統計分析差異不顯著（P＜0.05），組間具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用標準方案治療，急性期采用靜脈滴注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療，500mg/次，1次/d，連續用藥3d，減量至250mg/次，1次/d，連續用藥3d，減量至125mg/次，1次/d，連續用藥3d；緩解期進行醋酸潑尼松片口服治療，75mg/次，1次/d，連續用藥7d，減量至40mg/次，1次/d，連續用藥14d，減量至20mg/次，1次/d，連續用藥14d，減量至10mg/次，1次/d，連續用藥14d，減量至5mg/次，1次/d，連續用藥直至治療結束。在標準方案治療基礎上，觀察組急性期增加靜脈滴注注射用硫辛酸治療，0.6g/次，1次/d，連續用藥14d，緩解期增加硫辛酸膠囊口服治療，0.6g/次，1次/d，連續用藥直至治療結束。兩組患者均連續治療3個月。

1.3 觀察指標

兩組患者均隨訪1年以上，對兩組治療前、治療2周、治療1個月及治療結束時神經功能進行記錄比較，同時對1年內復發情況進行對比分析。

1.4 神經功能評價標準

神經功能采用EDSS評分量表進行評估，得分范圍0～10分，得分與神經功能呈反比[2]。

1.5 統計學分析

數據采用SPSS21.0進行分析，計數資料采用卡方檢驗；計量資料采用t檢驗；P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2.結果

與治療前相比，兩組治療后各時間點EDSS評分均顯著低于治療前（P＜0.05），且觀察組治療后各時間點EDSS評分顯著低于對照組（P＜0.05），見表。一年內對照組復發率為40%（8/20），觀察組復發率為5%（1/20），組間比較差異顯著（χ2=5.1613，P＜0.05）。

表 兩組神經功能EDSS評分比較（±s，分）

表 兩組神經功能EDSS評分比較（±s，分）

組別例數治療前治療2周治療一個月治療結束時觀察組205.89±0.413.95±0.432.76±0.361.96±0.16對照組205.96±0.314.59±0.393.85±0.222.73±0.27 t 0.60904.930411.554010.9720 P＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3.討論

NMOSD如不及時控制、治療可能導致神經功能殘障康復不可逆性，最終發展為神經的永久性損害；研究表明，NMOSD的發生與氧化應激誘導的炎性反應密切相關，機體內過量的活性氧自由基通過介導免疫炎性反應引起髓鞘缺失參與NMOSD的發生、發展[3]。

硫辛酸是一種抗氧化劑，可改善機體氧化應激狀態，減少活性氧自由基的產生，進而下調自由基誘發的炎性反應，同時還可通過調節其他信號通路調節機體免疫應答，進而起到保護髓鞘及促進髓鞘再生的作用。

本研究結果表明，在標準治療基礎上加用硫辛酸可顯著促進NMOSD患者神經功能恢復，且降低疾病復發率，可在臨床推廣。但本研究只對硫辛酸治療NMOSD患者的近期療效和預后進行了分析，且樣本量較少，后續還需對遠期療效和預后進行分析，以期更好的指導NMOSD疾病的臨床治療。