SOX1過表達通過β-catenin通路抑制胃癌細胞增殖和侵襲①

胡愛萍 吳貴愷 吳艷杰 鄭榮娟 周 蕾

(唐山市工人醫院消化內科，唐山063000)

胃癌是臨床常見惡性腫瘤之一，具有較高的并發率與死亡率且患者預后較差，研究顯示影響胃癌治療效果的主要原因為胃癌細胞增殖及遷移[1]。目前關于胃癌細胞增殖及遷移的機制研究較多，但臨床胃癌患者治療效果仍高居不下，因而進一步分析胃癌發生、發展機制對臨床治療具有重要指導意義。以往研究表明信號通路紊亂、癌基因及抑癌基因表達水平的變化均可導致胃癌的發生及發展[2]。Wnt/β-catenin信號通路可誘導上皮細胞發生上皮-間質轉化(Epithelial-mesenchymal transition，EMT)，細胞核中β-catenin表達升高可促進腫瘤細胞發生EMT及轉移，研究表明Wnt/β-catenin信號通路可促進胃癌細胞增殖及遷移[3]。相關研究表明性別決定區Y框蛋白1(Sex determining region Y-box 1，SOX1)是高遷移率族蛋白(HMG)DNA結構域轉錄因子家族成員，其可在胚胎發育等過程中發揮重要作用，同時還可參與腫瘤發生及發展過程[4]。研究顯示SOX1可直接抑制β-catenin表達并抑制Wnt/β-catenin信號通路進而抑制腫瘤發生，但其具體作用機制有待深究[5]。關于SOX1與胃癌的相關研究相對較少，因此本研究通過上調SOX1表達，觀察其對胃癌細胞增殖、遷移及侵襲的影響以及對β-catenin信號通路的調控作用，以期為胃癌的治療提供參考。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1細胞 人正常胃黏膜上皮細胞GES-1與胃癌細胞系SGC-7901細胞均購自中國科學院上海生命科學研究院細胞資源中心。

1.1.2主要試劑與儀器 RPMI1640培養基、胎牛血清、CCK-8檢測試劑盒均購自美國ThermoFisher公司；LipofectamineTM2000轉染試劑購自美國Invitrogen公司；……