系統性紅斑狼瘡患者CD4+T細胞HDAC2、HDAC7和miR-21的表達及意義

聶 萃 劉莉莎 周 燕

(重慶市第四人民醫院檢驗科，重慶400014)

系統性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus，SLE)是免疫調節發生紊亂的自身免疫性疾病，并以產生自身抗體及免疫復合物為主要特征[1]。目前SLE發病機制尚未完全闡明，以往研究認為，患者免疫系統中自身抗原失去耐受主要是T細胞與CD4+輔助T淋巴細胞等免疫活性細胞的異常活化導致，使機體免疫紊亂從而啟動或持續自身免疫性疾病[2]。相關研究表明組蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases，HDACs)在細胞異常狀態下活性增強并破壞乙酰化與去乙酰化的平衡狀態，并可參與機體免疫反應調節過程[3]。隨著對SLE發病機制的深入研究，發現微小RNAs(micro RNAs，miRNAs)作為一類內源性非編碼小RNA分子可在多種生物學過程中發揮重要作用，研究報道指出miR-21可通過調控靶基因表達進而參與固有免疫及適應性免疫應答的調節過程，并可在多種自身免疫性疾病中異常表達[4]。但關于HDACs、miR-21與SLE間的關系尚未見報道，因此本研究主要分析SLE患者CD4+T細胞HDAC2、HDAC7和miR-21的表達水平及臨床意義，為進一步揭示SLE發病機制提供參考依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年10月至2017年5月間我院收治的85例SLE患者為SLE組，且均符合1997年美國風濕協會修訂的相關診斷標準[5]，其中男22例，女63例，年齡為16～40歲，平均(25.32±9.37)歲。計算SLE活動指數(SLE disease activity index，SLEDAI)并對SLE組患者進行活動性評估，將SLEDAI評分>10作為活動組(52例)，SLEDAI評分≤10作為穩定組(33例)[6]。另選取同期于我院進行體檢的37例健康志愿者為對照組，其中男13例，女24例，年齡為年齡為20～36歲，平均(26.24±7.34)歲。兩組臨床資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入……