維拉帕米與胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的效果觀察

郭才華

陣發性室上性心動過速(PSVT)是起源于心房或房室交界區的心動過速，心悸、胸悶、暈厥、呼吸困難以及胸痛是主要臨床癥狀，心電圖表現為連續3次以上室上性過早搏動，頻率160～220次/min。R-R間距相等，包括房性和交界區性心動過速。PSVT患者大多是由于折返激動導致，只有少部分患者因自律性增加和觸發活動導致。PSVT雖無生命危險，但是隨著心動過速時間的持續增長，嚴重循環障礙、心衰、休克的發生率較高，會導致機體器質性損傷，嚴重者可發生猝死，因此，必須給予足夠重視[1-3]。消融和藥物治療是臨床主要干預手段，射頻消融對適應證的要求較高，且復發率較高，因此，臨床應有一定局限性。本研究對我院采用鹽酸維拉帕米緩釋片治療陣發性室上性心動過速的效果進行分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2017年6月至2018年6月收治的PSVT患者80例，所有患者均經心電圖檢查和超聲檢查確診。隨機數表法分為觀察組和對照組各40例。觀察組男19例，女21例；年齡59～71歲，平均年齡(61.9±0.8)歲；對照組男17例，女23例；年齡62～75歲，平均年齡(63.3±1.2)歲。所有患者均出現不同程度的胸悶、頭暈、心悸、心率快等癥狀，兩組一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性，P＞0.05。

1.2 納入標準 符合《陣發性室上性心動過速診斷要點》中的相關標準；患者對本次研究知情同意，并簽署知情同意書；藥物不能耐受者；經我院倫理委員會批準。

1.3 排除標準 嚴重的肝腎功能異常；近期內接受免疫抑制劑治療者；肺間質纖維化者；甲狀腺功能異常者；長QT間期、竇房結房室傳導功能障礙者。

1.4 方法

1.4.1 對照組 兩組均給予常規對癥治療，對照組在常規治療基礎上給予維拉帕米。用藥方法：維拉帕米5 mg以質量濃度為0.05～0.10 g/mL的葡萄糖液稀釋后靜脈注射，時間3 min，患者20 min后仍未轉復竇性心律，則再次相同劑量給藥，患者總體給藥劑量應＜15 mg/d。

1.4.2 觀察組 觀察組在常規治療基礎上給予胺碘酮，用藥方法：胺碘酮150 mL以質量濃度為0.05～0.10 g/mL的葡萄糖液稀釋后5～10 min內注入，0.5～1 h后可重復該劑量。達療效后靜脈點滴維持量，0.5～2 mg/min。

所有患者注藥過程中，PSVT終止，停止注射，不再維持給藥，治療期間持續心率和血壓監測。

1.5 觀察指標和判斷標準 顯效：癥狀及體征消失，24 h動態心電圖示期前收縮次數減少＞90%；有效：癥狀及體征明顯改善，24 h動態心電圖示期前收縮次數減少59%～90%；無效：癥狀無改善或加重。

治療前后采集患者3 mL空腹靜脈血，終點散射比濁法檢測血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平。

對兩組患者的24 h內的恢復竇性心律情況、72 h內的室上速復發情況進行比較。

1.6 統計學方法 采用SPSS 22.0處理，hs-CRP水平采用(±s)表示，實施t檢驗，總有效率、24 h恢復竇性心律、72 h室上速復發情況采用率表示，卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較(表1) 觀察組治療總有效率95.9%，對照組總有效率77.5%，兩組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者血清hs-CRP變化情況比較(表2)兩組患者治療前的血清hs-CRP水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；觀察組治療后的血清hs-CRP水平顯著低于對照組(P＜0.05)。

表2 兩組患者血清hs-CRP變化情況比較(±s)單位：mg/L

表2 兩組患者血清hs-CRP變化情況比較(±s)單位：mg/L

治療后治療前例數組別7.3±1.9 18.5±3.9 40觀察組12.7±2.5 18.3±3.3 40對照組＜0.05＞0.05 P值

2.3 兩組患者24 h恢復竇性心律率、72 h室上速復發率比較(表3) 觀察組患者24 h內恢復竇性心律率較對照組明顯更高，72 h內未發生室上速復發，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表3 兩組患者24 h恢復竇性心律率、72 h室上速復發率比較[n(%)]

2.4 兩組患者不良反應發生率比較(表4) 觀察組的不良反應發生率為7.5%，對照組為22.5%，組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

表4 兩組患者不良反應發生率比較(n)

3 討論

PSVT臨床發病率較高，該病多見于先心病患者，患者多伴有預激綜合征或心肌炎等基礎疾病。感染是常見誘因，也可見疲勞、精神緊張、過度換氣或心臟手術患者。心動過速是PSVT的主要臨床表現，呈現突然開始與突然終止的特點，持續時間長短不一，心率高達180次/min，患者未獲得及時搶救，發生心臟性猝死的發生率較高[4-5]。

藥物和手術是治療PSVT的主要手段，常用術式為射頻消融術，但射頻消融術對于臨床醫療技術水平和適應證要求較高，且手術費用昂貴，基層醫院推廣有一定局限性。因此，目前PSVT治療以藥物治療方案為主[6]。

維拉帕米是抗心律失常類藥物，為鈣通道阻滯劑，屬Ⅳ類抗心律失常藥，可延長心肌有效不應期和功能不應期。鈣離子內流受抑制使竇房結和房室結的自律性降低，降低傳導，影響收縮蛋白的活動，降低心肌收縮，心臟做功減少，心肌氧耗減少。而維拉帕米用藥后，主要是通過抑制心肌收縮形成達到治療的作用[7-8]。但維拉帕米用藥后不良反應發生率高，本研究結果提示，觀察組的不良反應發生率為7.5%，對照組為22.5%，組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。這說明，維拉帕米治療，可能對患者心臟產生負性肌力，患者竇性心律過緩以及停搏的風險性較高。

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，能預防微折返形成，延長動作電位的發生時間，有助于降低患者竇房結以及房室交界自律性，可減緩患者房室結傳導速度，并抑制復極過程，阻斷K+通道[9-10]。胺碘酮給藥后起效時間較長，不良反應發生率相對較低，對患者心臟產生的負性肌力作用較小，不易引發致命性的心律失常。本研究結果提示，觀察組研究對象治療總有效率是95.9%，對照組77.5%，兩組對比，差異有統計學意義(P＜0.05)。這說明，相比維拉帕米，胺碘酮的治療效果更加理想。本研究結果還提示，觀察組治療后的血清hs-CRP水平顯著低于對照組(P＜0.05)。這說明，胺碘酮能夠明顯改善患者炎性反應，從而改善癥狀，控制病情發展。

綜上所述，胺碘酮治療PSVT能夠明顯改善癥狀，降低復發率，且用藥安全性較高，治療效果優于維拉帕米。