局部亞低溫聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓對(duì)急性腦梗死患者顱內(nèi)壓及血清MDA、SOD水平變化的影響

楊玉強(qiáng)

急性腦梗死是臨床常見(jiàn)腦血管疾病，治療難度較大。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示，急性腦梗死發(fā)病率約為全部腦血管疾病的60%左右，致死率為5%左右，防治形勢(shì)嚴(yán)峻[1-2]。目前，靜脈溶栓是醫(yī)學(xué)界公認(rèn)可恢復(fù)血流，挽救缺血腦組織的有效手段之一，其中阿替普酶靜脈溶栓是臨床常用方法，療效良好[3]。但因溶栓治療多受時(shí)間窗限制，多數(shù)患者極易錯(cuò)過(guò)溶栓機(jī)會(huì)，因此臨床需采取腦保護(hù)措施干預(yù)?，F(xiàn)階段，局部亞低溫成為急性腦梗死后腦保護(hù)治療的關(guān)注重點(diǎn)。本研究選取急性腦梗死患者，以研究局部亞低溫聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓的療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取淅川縣第二人民醫(yī)院2016年5月至2017年5月急性腦梗死患者88例，按治療方案不同分組，各44例。對(duì)照組男24例，女20例，年齡49～75歲，平均年齡(58.73±8.59)歲，其中合并高血壓17例，合并冠心病13例，合并糖尿病14例。觀察組男23例，女21例，年齡50～76歲，平均年齡(60.11±9.07)歲，其中合并高血壓18例，合并冠心病12例，合并糖尿病14例。兩組合并癥、年齡、性別等資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，可比性較強(qiáng)。本研究經(jīng)淅川縣第二人民醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)MRI或CT首次確診為急性腦梗死；發(fā)病時(shí)間≤6 h；患者及家屬均知情，簽訂同意書(shū)；排除標(biāo)準(zhǔn)：存在其他腦損傷者；繼發(fā)性腦梗死者；心肝腎嚴(yán)重異常者；嚴(yán)重凝血功能障礙者。

1.3 方法 兩組均采取預(yù)防感染、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降脂、降顱壓等對(duì)癥治療措施。

1.3.1 對(duì)照組 給予阿替普酶(德國(guó)勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：S20020034)給藥總劑量：0.9 mg/kg，靜脈推入10%藥量(1 min)，采用輸液泵靜脈泵注其余90%藥量(1 h)。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上，給予局部亞低溫治療：RC-2000III型亞低溫治療儀(日成)，頭部用降溫帽包裹，開(kāi)啟治療儀，保持6～12℃水溫，維持鼓膜溫于34℃左右。于治療中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情、生命體征，若病情穩(wěn)定，體征平穩(wěn)，繼續(xù)保持24 h即可停止治療，復(fù)溫則選擇每4～6 h復(fù)溫1℃的自然復(fù)溫法。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分減小率＞90%為痊愈；NIHSS評(píng)分減小率46%～90%為顯效；NIHSS評(píng)分減小率18%～45%為有效；NIHSS評(píng)分減小率＜18%為無(wú)效?？傆行剩饺?顯效率＋有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 21.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料采用率表示，χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用(±s)表示，t檢驗(yàn)，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較(表1) 與對(duì)照組比較，觀察組總有效率較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者ICP、MDA、SOD水平比較(表2) 觀察組治療后SOD水平高于對(duì)照組，ICP、MDA水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 兩組患者ICP、MDA、SOD水平比較(±s)

表2 兩組患者ICP、MDA、SOD水平比較(±s)

注：1 mmH2O＝0.009 8 kPa

組別 例數(shù) ICP/mmH2O MDA/(mmo·L-1) SOD/(mmol·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 44 235.13±63.52 131.42±25.64 9.42±1.21 5.48±0.94 70.26±14.23 96.86±18.20對(duì)照組 44 237.02±65.79 164.19±30.05 9.16±1.19 7.69±1.07 71.67±15.33 87.45±17.41 t值 0.137 5.503 1.016 10.293 0.447 2.478 P值 0.891 0.000 0.312 0.000 0.656 0.015

3 討論

急性腦梗死發(fā)作可導(dǎo)致患者機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生大量氧自由基與炎性因子，從而引起過(guò)氧化損傷、神經(jīng)元炎癥反應(yīng)，是急性腦梗死腦損傷的主要機(jī)制之一[4-5]。氧化應(yīng)激反應(yīng)主要是因抗氧化防御體系與活性氧族之間出現(xiàn)失衡現(xiàn)象，導(dǎo)致機(jī)體組織受損[6]?；钚匝踝蹇裳趸?xì)胞膜中不飽和脂肪酸，最終形成MDA，而SOD則是重要抗氧化酶，因此，臨床多通過(guò)MDA、MDA水平判斷機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)。

阿替普酶是治療急性腦梗死有效藥物，受多項(xiàng)腦卒中指南推薦，并獲得食品藥品監(jiān)督管理局的認(rèn)可。糖蛋白是阿替普酶主要成分，可結(jié)合血栓表面纖維蛋白、纖溶酶，提高纖溶酶原活性，使其活化，有效切斷纖維蛋白網(wǎng)，從而崩解血栓，改善病情[7]。本研究顯示，采用阿替普酶靜脈溶栓治療急性腦梗死，總有效率達(dá)72.73%，說(shuō)明其療效良好。局部亞低溫治療可于腦出血后顯著抑制氧自由基生成，減少其介導(dǎo)的腦損害；還可抑制生成與釋放興奮性氨基酸、兒茶酚胺等有害因子，減少神經(jīng)細(xì)胞損傷。同時(shí)還能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞干生長(zhǎng)，加快神經(jīng)功能改善[8]，且研究顯示，亞低溫下可降低多種炎癥因子的表達(dá)[9]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后，觀察組總有效率高于對(duì)照組，ICP、MDA水平低于對(duì)照組，SOD水平高于對(duì)照組(P＜0.05)，與胡曉等[10]研究結(jié)果相符，說(shuō)明局部亞低溫聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療急性腦梗死患者，療效顯著，可減低顱內(nèi)壓，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。

綜上所述，局部亞低溫聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療急性腦梗死患者效果顯著，可降低顱內(nèi)壓，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)。