纖溶酶聯合阿托伐他汀對短暫性腦缺血發作患者血液流變學的影響

陳瑩

【摘要】 目的 分析纖溶酶聯合阿托伐他汀對短暫性腦缺血發作患者血液流變學的影響。方法 124例短暫性腦缺血發作患者， 隨機分為對照組與觀察組， 各62例。對照組患者僅采用阿托伐他汀治療;觀察組患者采用纖溶酶聯合阿托伐他汀治療。對比兩組腦缺血發作控制時間及發作頻率;治療前后血脂、血液流變學各項指標水平。結果 觀察組腦缺血發作控制時間及發作頻率分別為（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明顯優于對照組的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差異具有統計學意義（P<0.05）。兩組治療后甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）水平均低于治療前， 高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均高于治療前， 差異具有統計學意義（P<0.05）;觀察組TG、LDL-C、TC水平均明顯低于對照組， HDL-C水平明顯高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。兩組治療后血清黏度（SV）、全血低切黏度（LBV）、全血高切黏度（HBV）、全血紅細胞壓積（HCT）水平均低于治療前， 且觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平明顯低于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 纖溶酶聯合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發作效果顯著， 不僅能縮短腦缺血發作控制時間及減少發作頻率， 還能調節患者血脂水平， 改善其血液流變學指標水平， 值得臨床推廣運用。

【關鍵詞】 短暫性腦缺血發作;纖溶酶;阿托伐他汀;血液流變學

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.03.040

短暫性腦缺血發作是臨床上常見的一種多發神經功能障礙， 多因腦部血管發生病變， 動脈發生粥樣硬化， 使頸動脈或椎-基底動脈系統發生暫時性供血不暢， 導致局灶性腦缺血， 從而發生短暫性的神經功能障礙[1]。臨床上常采用降壓藥、抗血小板藥、抗凝血藥對該病患者進行治療， 并取得一定成效。本研究選取124例短暫性腦缺血發作患者進行分組研究， 分別采用不同的方法進行治療， 對比其臨床效果， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年2月～2018年2月在本院接受治療的124例短暫性腦缺血發作患者， 隨機分為對照組與觀察組， 各62例。其中對照組男33例， 女29例， 年齡41～75歲，平均年齡（59.62±9.53）歲， 發作頻率（3.22±2.13）次/d;平均發作持續時間（32.47±7.11）min;發作類型：椎基底動脈系35例， 頸內動脈系27例。觀察組男36例， 女26例， 年齡42～76歲， 平均年齡（60.02±9.43）歲， 發作頻率（3.31±2.07）次/d;平均發作持續時間（32.50±7.76）min;發作類型：椎基底動脈系38例， 頸內動脈系24例。兩組患者年齡、性別、發作頻率、平均發作持續時間等一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有患者入組后均給予體溫管理、控制血糖及血壓等常規治療， 并給予營養神經藥物、抗栓治療等。對照組在此基礎上應用阿托伐他汀治療， 臨睡前讓患者口服2片（10 mg/片）， 1次/d。觀察組采用纖溶酶聯合阿托伐他汀治療， 即在對照組治療基礎上加纖溶酶治療， 首次用藥將100 U纖溶酶與250 ml濃度為5%葡萄糖注射液混合后給予患者靜脈滴注， 1 h內滴注完， 1次/d。第2天起纖溶酶的用藥劑量增加到200 U。兩組患者均治療4周。

1. 3 觀察指標 ①對比兩組腦缺血發作控制時間及發作頻率;②對比兩組患者治療前后血脂水平變化情況;③對比兩組治療前后血液流變學指標水平變化情況。

1. 4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組腦缺血發作控制時間及發作頻率對比 觀察組腦缺血發作控制時間及發作頻率分別為（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明顯優于對照組的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后血脂各項指標水平變化情況對比 觀察組治療前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分別為（3.15±0.47）、（4.42±0.73）、（1.09±0.20）、（6.86±1.46）mmol/L， 治療后分別為（2.37±0.31）、（3.37±0.34）、（1.53±0.67）、（5.30±0.45）mmol/L;對照組治療前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分別為（3.16±0.55）、（4.34±0.72）、（1.10±0.23）、（6.83±1.42）mmol/L， 治療后分別為（2.87±0.59）、（3.83±0.63）、（1.29±0.64）、（6.03±0.64）mmol/L。治療前， 兩組TG、LDL-C、HDL-C、TC水平對比， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后， 兩組TG、LDL-C、TC水平均低于治療前， HDL-C水平均高于治療前， 差異具有統計學意義（P<0.05）;觀察組TG、LDL-C、TC水平均明顯低于對照組， HDL-C水平明顯高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 3 兩組治療前后血液流變學各項指標水平變化情況對比

治療前， 兩組SV、LBV、HBV、HCT水平對比， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后， 兩組SV、LBV、HBV、HCT水平均低于治療前， 且觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平明顯低于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

近年來， 短暫性腦缺血發作的發病率不斷上升， 且好發于34～65歲人群， 以男性患者較多[2， 3]。短暫性腦缺血發作屬于缺血性卒中的一種重要類型， 該病會反復發作， 每次發作均會比前一次更為嚴重。隨著腦缺血的時間增長、發作頻率增加， 會加快腦組織局部壞死， 最終會導致腦梗死， 嚴重威脅到患者的生命安全[4]。臨床上常以穩定血管內脫落斑塊、抗血小板聚集、調節血脂等手段對短暫性腦缺血患者進行治療。

本研究表明， 觀察組腦缺血發作控制時間及發作頻率明顯優于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。短暫性腦缺血發作時間若超過2 h， 腦部血供會越來越差， 從而對患者的神經功能造成損傷;且反復發作會導致患者腦組織出現局部壞死， 進而加重患者病情。纖溶酶作為可降解纖維蛋白凝膠的蛋白水解酶， 具有較強的纖溶活性， 作用于血纖維蛋白原能使纖維蛋白和蛋白原加速分解[5]。阿托伐他汀可有效改善患者的穩定斑塊及內皮細胞功能， 降低血脂水平及血液阻力， 使動脈粥樣硬化得到延緩。短暫性腦缺血發作患者應用纖溶酶聯合阿托伐他汀治療可有效縮短腦缺血發作控制時間， 減少發作次數。本研究另一結果顯示， 治療后， 觀察組TG、LDL-C、TC水平與對照組相比明顯降低， 但HDL-C水平較對照組升高， 差異具有統計學意義（P<0.05）;觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平與對照組相比明顯降低， 差異具有統計學意義（P<0.05）。說明短暫性腦缺血發作患者應用纖溶酶聯合阿托伐他汀治療可有效降低患者血脂水平， 改善其血液流變學指標。這是因為纖溶酶加速纖維蛋白和蛋白原分解后， 通過血液循環將其從體內排出， 使血栓形成底物的濃度明顯降低， 改善了患者體內微循環， 有效阻止了血栓形成， 使脫落的血管斑塊分解， 也可防止微血管發生栓塞[6]。阿托伐他汀通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成， 使血漿膽固醇和脂蛋白水平降低， 通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數目而增加LDL的攝取和分解代謝， 從而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平， 減少LDL生成作用， 提升高密度脂蛋白（HDL）水平。阿托伐他汀還可增強抗氧化酶活性， 避免脂質過氧化損傷， 降低血流阻力， 提高血流灌注效率， 從而加快受損神經功能的恢復。

綜上所述， 纖溶酶聯合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發作效果顯著， 不僅能縮短腦缺血發作控制時間， 減少發作頻率， 還能降低患者血脂水平， 改善其血液流變學指標水平， 促進患者預后。

參考文獻

[1] 張成剛， 孫中武. 阿托伐他汀鈣聯合氯吡格雷預防老年短暫性腦缺血發作患者腦梗死的效果及對血脂、血小板的影響. 中國老年學雜志， 2016， 36（19）：4759-4760.

[2] 高鵬舉， 王愷. 阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的臨床研究. 藥物評價研究， 2017， 40（3）：361-364.

[3] 于若梅， 曹謖涵， 毛保義， 等. 重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈治療輕型缺血性卒中患者的療效分析. 中國卒中雜志， 2018， 13（9）：903-907.

[4] 李曉鐘. 阿托伐他汀鈣聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的療效. 中國實用神經疾病雜志， 2017， 20（20）：77-80.

[5] 譚寶慧， 劉健鵬. 阿托伐他汀聯合腸溶阿司匹林對短暫性腦缺血發作患者血壓和血脂的影響. 中國實驗診斷學， 2016， 20（2）：206-208.?

[6] 李魚， 江宗澤. 纖溶酶與阿托伐他汀聯合治療短暫性腦缺血發作的臨床研究. 河北醫學， 2018， 24（5）：820， 822.

[收稿日期：2018-11-14]