高長泰 周晟 梁麗瓊
左側椎動脈起源異常并右側大腦前動脈交通前段缺如致前交通動脈增寬,這類變異本身不少見,但一側大腦前動脈交通前段缺如,導致對側大腦前動脈交通前段及前交通動脈增寬,發生動脈瘤的概率將顯著提高,臨床需重視并定期隨訪[1]。我們近期診治此病例1例,報道如下并分析椎動脈起源異常與一些臨床癥狀的因果關系。
患者,女,49歲,反復頭痛、頭暈十余年,頸部轉動時頭暈癥狀加重;高血壓病史8年,較規律服用降壓藥,血壓控制可;甘油三酯略高,為2.7mmol/L,未予重視及治療;近兩年來頭痛、頭暈癥狀逐步加重,藥物治療效果差。顱腦CT 及頸椎CT 平掃未見明顯異常改變;臨床懷疑腦血管病變,建議行頭頸部CT 血管造影以進一步明確診斷。
用GE64 排128 層小寶石螺旋CT 行頭頸部血管造影示:患者左椎動脈起源于左頸總動脈與左鎖骨下動脈之間稍后部的主動脈弓(見圖1a~c),開口部及主干未見狹窄及斑塊形成(見圖1b);起源異常的左椎動脈向上進入頸4~頸1 左側橫突孔經枕骨大孔入顱,未進入頸6~頸5 左側橫突孔。右側椎動脈正常起源于右側鎖骨下動脈。右側大腦前動脈交通前段(A1 段)缺如,左側大腦前動脈增粗,血流經增粗的前交通動脈供應右側大腦前動脈(見圖1d)。主動脈弓見斑片狀鈣化密度斑塊形成(見圖1e)。診斷:左側椎動脈起源、走形異常并右側大腦前動脈交通前段(A1 段)缺如;主動脈硬化;右側頸內動脈床突上段低密度斑塊形成、管腔狹窄(狹窄約70%);高血壓?。桓吒视腿パY。

圖1 螺旋CT 頭頸部血管造影
正常左、右椎動脈分別起源于左、右鎖骨下動脈第一段,左右各一,沿前斜角肌內側上行,穿行頸6~頸1 橫突孔,經枕骨大孔入顱。椎動脈起源異常較常見,主要有以下幾種:①起源于主動脈弓;②起源于頸總動脈;③起源于頸內動脈;④極少數起源于頸外動脈、甲狀腺下動脈、肋間動脈。左椎動脈直接起源于左頸總動脈與左鎖骨下動脈之間的主動脈弓為最常見的椎動脈起源異常[2],國內發生率為5.5%,女性多見[2]。理論上椎動脈直接起源于主動脈弓可以得到更充足的血液供應,但是若合并椎動脈發育不良(多為椎動脈細小及起始部管壁結構不良)或因高血壓,椎動脈將承受更高的壓力而受到損害[3]。此外,主動脈弓是動脈粥樣硬化易損害的部位,椎動脈直接起源于主動脈弓將更易受動脈硬化、斑塊形成累及導致開口狹窄甚至閉塞。文獻報道[4,5],左椎動脈起源于左頸總動脈與左鎖骨下動脈之間的主動脈弓,其行程一般較起源于左鎖骨下動脈延長、迂曲,轉動頸部時可能會引起椎動脈痙攣,導致眩暈,本例亦有此典型臨床表現。未進入頸椎橫突孔前的那段血管位置表淺,失去椎骨的保護,也容易受到外界的各種刺激及損害,比如寒冷、頸部按摩等,椎動脈壁上的交感神經受到刺激,使椎動脈痙攣,患者常常伴有頭痛、頭暈等表現,嚴重的可以因按摩等導致椎動脈發生夾層等。有研究表明[6],異常起源的椎動脈往往管徑相對較窄,易出現阻力指數高、搏動指數高、流速減低等血流動力學改變。本例起源異常的左側椎動脈管徑正常,雙側大致等寬。
本例右側大腦前動脈交通前段(A1 段)缺如,導致顱底動脈環(Willis 環)異常。研究表明[7],一側大腦前動脈交通前段缺如,同側頸內動脈血流僅供應本側大腦中動脈,而對側頸內動脈同時供應同一側的大腦中動脈及雙側大腦前動脈,故對側頸內動脈血流量增多,血管壓力升高,從而導致血流動力學改變,這為動脈瘤的發生提供了重要的血流動力學條件。本例左側大腦前動脈交通前段及前交通動脈較寬,發生動脈瘤的概率將顯著提高,有必要定期隨訪。