玻璃體腔注射康柏西普聯合小梁切除術及全視網膜光凝治療新生血管性青光眼療效分析

徐威

新生血管性青光眼的發病機制尚未明確，多繼發于糖尿病視網膜病變、缺血性視網膜靜脈阻塞等眼部缺血性疾病[1]，據統計[2]，視網膜阻塞和糖尿病引發的視網膜病變約占新生血管性青光眼致病因素的66%。新生血管性青光眼對視功能呈進行性損害，國內文獻報道其致盲率約為92.4%[3]，臨床一般通過藥物或手術治療來改善視網膜缺血狀態、控制眼壓，但很難治愈，研究表明[4]，傳統小梁切除術治療的成功率僅為11%～33%。近來有研究表明[5]，康柏西普在治療新生血管性青光眼中取得明顯進展，在玻璃體腔注射康柏西普解決了因長期高眼壓導致角膜水腫無法施行視網膜光凝術的問題，其與全視網膜光凝術的聯合使用，可有效降低眼壓，保護患者視功能，提高手術成功率。本研究分析我院開展的玻璃體腔注射康柏西普聯合小梁切除術及全視網膜光凝治療新生血管性青光眼的臨床效果，現報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選取2016年1月～2018年3月我院收治的68例新生血管性青光眼患者，其中男37例，女31例，年齡44～70歲，平均（57.4±6.6）歲，患者均為單眼發病，其中視網膜周圍靜脈炎18例，視網膜靜脈阻塞23例，糖尿病視網膜病變27例。所有患者經房角鏡、裂隙燈顯微鏡等檢查確定為新生血管性青光眼[6]，房角關閉＞1/2，且局部聯合應用兩種以上降眼壓藥物，眼壓仍≥21mmHg。本研究排除全視網膜光凝術史，白內障、急慢性角膜炎等眼科疾病者和手術禁忌證者。將所有患者按照治療方法不同分為觀察組與對照組，每組34例。觀察組中男19例，女15例，年齡44～70歲，平均（57.8±6.3）歲，患者均為單眼發病，其中視網膜周圍靜脈炎9例，視網膜靜脈阻塞12例，糖尿病視網膜病變13例；對照組中男18例，女16例，年齡44～70歲，平均（57.0±6.9）歲，患者均為單眼發病，其中視網膜周圍靜脈炎9例，視網膜靜脈阻塞11例，糖尿病視網膜病變14例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），可進行對比。

1.2 方法對照組僅采用小梁切除術+全視網膜光凝術。觀察組在對照組基礎上聯合玻璃體腔注射康柏西普：術前3d 使用抗生素滴眼液滴眼，常規消毒鋪巾，開瞼器開眼瞼，在角膜后緣3.50mm 睫狀體平坦部玻璃體內注射0.05ml 康柏西普，緩慢退針，消毒濕棉簽壓迫針口。治療后第2天使用氧氟沙星滴眼液滴眼，3次/d。玻璃體內注射康柏西普5～7d 后行復合式小梁切除術。

小梁切除術：術前取濃度為0.4g/L的絲裂霉素C 棉片3.0mm×3.0mm 置于結膜瓣及鞏膜瓣下2min 后取出，隨后用150ml的生理鹽水沖洗結膜瓣及鞏膜瓣。鞏膜瓣兩腰各留1 針可調節縫線，治療后根據患者的眼壓、濾過泡等情況調整縫線。

全視網膜光凝術：術后2周行全視網膜光凝術，光斑直徑為200～300μm，曝光時間為0.15～0.2s，功率100～300mW，一般以視網膜上出現Ⅲ級光斑為標準，間隔0.5PD，分1～2次完成，1 000～1 200 點/次。

1.3 觀察指標比較治療前后兩組患者的眼壓和視力改變，觀察兩組患者的不良反應發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 22.0 軟件進行統計學分析，計數資料用率表示，比較用χ2檢驗，計量資料用±s表示，進行t檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后眼壓和視力改變比較治療前，兩組患者眼壓和視力比較，差異無統計學意義（P＞0.05），可進行對比。治療后，觀察組患者的眼壓在各階段（1周、1個月、6個月）均明顯好于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組患者視力均較治療前明顯改善，觀察組短期治療效果更好，患者的視力在1個月時好于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），其他時段（1周、6個月）比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 治療前后兩組患者的眼壓和視力改變比較（±s）

表1 治療前后兩組患者的眼壓和視力改變比較（±s）

組別例數眼壓（mmHg）視力治療前治療1周治療1個月 治療6個月治療前治療1周治療1個月 治療6個月觀察組3441.23±4.92 20.17±3.06 19.19±3.27 18.15±1.882.85±0.323.08±0.384.34±0.334.76±0.32對照組3440.84±5.43 29.02±3.51 23.42±2.28 21.21±2.162.83±0.352.96±0.333.42±0.344.55±0.36 P＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05＞0.05＞0.05＜0.05＞0.05

2.2 兩組患者不良反應發生情況比較觀察組患者不良反應發生率為5.9%（2/34），明顯低于對照組的17.6%（6/34），組間差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者不良反應發生情況比較[n（%）]

3 討論

新生血管性青光眼是一種以房角和虹膜出現新生血管為臨床特征的青光眼，是公認的病因復雜、破壞性極強、治療棘手的難治性眼病。血管內皮生長因子在新生血管性青光眼的發病過程中起關鍵性作用[7]。血管內皮生長因子與其受體相互作用，能促使虹膜和房角的新生血管纖維膜持續增生，隨著新生血管膜跨越前房角，房水排出受阻，房角關閉，激發青光眼，與眼壓升高具有相關性，阻斷血管內皮生長因子的表達已成為治療新生血管性青光眼的重要手段[8]。

復合式小梁切除術可減少傳統的治療方案引起的低血壓、淺前房、纖維細胞過度增生等，但長期效果仍不理想[9]。全視網膜光凝術是青光眼最常用的治療手段，可封閉視網膜血管無灌注區，減少視網膜細胞受損，通過減少視網膜耗氧量來抑制內皮生長因子形成導致的新生血管形成[10]。但常因高眼壓無法控制，無法進行治療。

康柏西普是由VEGF 家族受體的部分免疫球蛋白區域與人免疫球蛋白G1的Fc 片段融合而 成[11]，目前用于年齡相關性黃斑病變的臨床治療，康柏西普能抑制內皮細胞增殖和新生血管的生長，阻止VEGF 家族受體的激活并競爭性抑制VEGF與受體結合[12]?？蛋匚髌沼?013年底在我國批準用于新生血管性青光眼的治療，已在國內外治療新生血管性青光眼中取得明顯進展[13]?？蛋匚髌帐且环N完全人源化、可溶性的血管內皮生長因子受體，它的VEGFtrap 能結合VEGF-A的所有異構體、VEGF-B 以及胎盤生長因子，靶向性更完全。康柏西普通過降低血管的滲透性能減少新生血管活動，促進新生血管性青光眼患者房角和虹膜面新生血管消退，減少術后前房出血的風險。另外，康柏西普抑制VEGF的表達，可以有效抑制瘢痕形成，研究表明[14]，控制術后瘢痕的過度形成是青光眼手術成功與否的關鍵因素。有報道指出[15]，玻璃體腔內注射康柏西普能提高濾過手術的成功率，有效控制眼壓，對視功能起到保護作用。

在本研究中，使用康柏西普聯合小梁切除術及全視網膜光凝治療的患者，其眼壓改善情況明顯好于單純使用小梁切除術與全視網膜光凝治療的患者，且短期視力改善更優，可由于機體長期處于高血糖或高血壓狀態下，視網膜受到不可逆性損傷，因此視力改善效果并不理想，但不良反應發生率更低，安全性較好。

綜上所述，對新生血管性青光眼患者使用玻璃體腔注射康柏西普聯合小梁切除術及全視網膜光凝治療，能安全有效地降低眼壓，改善短期視力，治療效果好于單純使用小梁切除術聯合全視網膜光凝治療。