2型糖尿病及前期患者血脂水平變化及其與胰島素抵抗的關系

龔全友，侯芳麗，劉華，秦朝霞

（河南省駐馬店市中心醫院，河南 駐馬店 463000）

2型糖尿病是臨床常見的一種內分泌代謝性疾病，已成為繼腫瘤、心腦血管疾病后又一嚴重威脅人類身體健康的慢性頑固性疾病[1]。糖尿病前期是介于糖尿病和正常血糖之間的一種狀態。近年來，相關研究顯示，2型糖尿病及前期患者常伴有血脂代謝紊亂，提示脂代謝功能與糖尿病的進程相關，但關于脂代謝與胰島素抵抗的關系研究報道較少[2-3]。本研究通過檢測2型糖尿病及前期患者血脂、血糖、胰島素抵抗水平，并設健康人員作對照，分析血脂水平變化及其與胰島素抵抗的關系，以探討血脂水平對糖尿病疾病進程的作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月—2017年1月我院收治的2型糖尿病患者（DM組）、糖尿病前期患者（PDM組）、體檢健康人員（健康組）各100例，納入標準：①經臨床癥狀、實驗室、影像學等檢查證實患2型糖尿病或糖尿病前期[4]；②年齡＞18歲、無精神病病史；③就診前1個月無免疫、激素、降脂、抗感染、降糖等治療史；④簽署知情同意書。排除標準：①合并心、肝、腎等嚴重性疾病者；②妊娠期、哺乳期女性或有惡性腫瘤者；③有長期飲酒、吸煙史者；④患腎上腺、甲狀腺、繼發性胰腺損傷等與脂糖代謝異常相關疾病者。DM組：男60例、女40例，年齡40～78歲、平均年齡（54.21±10.24）歲，PDM組：男56例、女44例，年齡40～80歲、平均年齡（55.82±10.72）歲，健康組：男58例、女42例，年齡42～80歲、平均年齡（55.63±10.65）歲。三組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已經我院倫理委員會審批通過。

1.2 方法

1.2.1 人體基本指標檢測收集三組性別、年齡等資料，測量身高、體質量、腰圍、臀圍等，測3次取平均值，計算：

體質量指數（BMI）=體質量/身高2，

腰臀比（WHR）=腰圍/臀圍。

1.2.2 血糖及胰島素指標檢測三組均于晚餐后禁食8～12 h，次日清晨口服75 g葡萄糖行葡萄糖耐量試驗，采用氧化酶法測定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)；采用放射免疫法測定空腹胰島素(FINS)，并計算胰島素抵抗指數

（HOMA-IR）=FINS值×FPG值/22.5[5]，

試劑盒均購自廣州易錦生物技術有限公司。

1.2.3 血脂指標檢測取患者上臂靜脈血5 mL，分離血清（3 000 r/min，10 min）后，采用AU5800全自動分析儀器[貝克曼庫爾特商貿(中國)有限公司] 檢測血脂[三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)] 水平。

1.2.4 檢測質量控制所有指標檢測均由同一組醫務人員在遵從相關規定下進行，血糖及胰島素、血脂等指標檢測均需嚴格遵從無菌操作和說明書規定。

1.3 觀察指標

比較三組FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR、TG、TC、HDL-C、LDL-C；采用Pearson相關性分析HOMA-IR與其他指標的關系；分析血脂與胰島素抵抗的關系。

1.4 統計學處理

采用SPSS 22.0統計軟件處理數據，計數資料以百分數（%）表示，采用x2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，對多組資料采用重復測量方差分析F檢驗，對檢測HOMA-IR與其他檢測指標之間的相關性采用Pearson相關性分析，對血脂與胰島素抵抗的關系采用Logistics回歸分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組檢測指標比較

DM 組 FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR、TG水平明顯高于PDM組，PDM組明顯高于健康組，DM組HDL-C水平明顯低于PDM組，PDM組HDL-C水平明顯低于健康組，差異有統計學意義（P＜0.05）；三組TC、LDL-C水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1、2。

表1 三組檢測指標（FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、BMI）比較

表2 三組檢測指標（WHR、TG、TC、HDL-C、LDL-C）比較

2.2 HOMA-IR與其他檢測指標的Pearson相關性分析

Pearson相關性分析顯示，HOMA-IR與FPG、2 hPG、FINS、BMI、WHR、TG呈正相關，與HDL-C呈負相關（P＜0.05），與TC、LDL-C無關（P＞0.05）。見表3。

表3 HOMA－IR與其他檢測指標的Pearson相關性分析

2.3 血脂與胰島素抵抗的Logistics回歸分析

Logistics回歸分析顯示，在校正FPG、2hPG、FINS、BMI、WHR等因素后，高TG和低HDL-C水平是胰島素抵抗的獨立影響因素（P＜0.05），TC、LDL-C對胰島素抵抗無明顯的影響作用（P＞0.05）。見表4。

表4 血脂與胰島素抵抗的Logistics回歸分析

3 討論

近年來，隨著人們生活、飲食等的改變，2型糖尿病的發病率逐年增加，我國2型糖尿病的發病率高達10%，糖尿病前期也高達16%。2型糖尿病好發于中老年人群，表現為多飲、多尿、多食、疲乏無力等，長期高血糖狀態易損傷腎、血管、神經等組織，引發相關并發癥，嚴重影響患者的身體健康[6]。

2型糖尿病的病理生理基礎是胰島素抵抗和胰島β細胞功能缺陷。在糖尿病前期胰島素抵抗發生時，胰腺會代償性分泌胰島素，使機體血糖未明顯升高，病情較輕者尚可維持在正常水平，直至代償能力與胰島素抵抗失衡后，才會導致血糖顯著上升。近年來，多數研究報道表明，脂代謝和糖代謝相互影響，脂代謝紊亂在糖尿病的發生和發展中有相當重要的作用。脂糖代謝在2型糖尿病及前期病程進展中具有相互影響的作用：一方面，2型糖尿病及前期的病程進展會使機體出現胰島素代償性分泌及抵抗，促進肝臟、脂肪細胞將葡萄糖轉化成脂肪酸、α-磷酸甘油，進而生成TG貯存于脂肪細胞中，并可抑制脂蛋白脂肪酶的活性，導致HDL-C的生成減少，使脂肪的分解減少；另一方面，患者體內長期的脂代謝紊亂可使血脂濃度升高，影響葡萄糖的氧化、攝取和糖異生及胰島素分泌，尤其是可干擾胰島素信號轉導系統而加劇機體的胰島素抵抗，從而加劇糖尿病的進展[7]。

本研究結果顯示，DM組FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR、TG明顯高于PDM組，PDM組明顯高于健康組；DM組HDL-C水平明顯低于PDM組，PDM組明顯低于健康組；三組TC、LDL-C水平比較差異無統計學意義，與李新剛、Calimlioglu等[8-9]研究結果基本一致。表明2型糖尿病及前期患者存在脂代謝紊亂，并以高TG和低HDL-C為主。這可能是由于在糖尿病的發生發展中，胰島素抵抗使胰島素的作用減弱，干擾了體內脂代謝平衡，導致血漿中富含TG脂蛋白的水解速度減慢，HDL-C的生成減少，使脂肪細胞肥大和增生，而這又能夠阻礙細胞對葡萄糖的氧化和利用，加重胰島分泌胰島素的負擔、減弱胰島素作用，使胰島素抵抗程度上升。同時，本研究的Pearson相關性分析顯示，HOMA-IR與FPG、2 hPG、FINS、BMI、WHR、TG呈正相關，與HDL-C呈負相關；在校正FPG、2hPG、FINS、BMI、WHR等因素后，Logistics回歸分析結果顯示高TG和低HDL-C水平是胰島素抵抗的獨立影響因素。進一步說明脂代謝紊亂與胰島素抵抗密切相關，提示應關注和重視2型糖尿病及前期患者的脂代謝狀態，尤其是對高TG和低HDL-C水平的患者，應積極進行飲食控制和體育鍛煉以降低血脂水平，必要時配合相應的降脂藥物治療，以延緩糖尿病的病情發展。

綜上所述，2型糖尿病及前期患者存在脂代謝紊亂狀態，并以高TG和低HDL-C為主，且脂代謝紊亂與胰島素抵抗密切相關，提示應對血脂異常者進行相應的降脂干預，或將有利于控制糖尿病病情，尤其是對幫助糖尿病前期人群逆轉疾病進程具有重要的積極作用。