疏血通注射液合依達拉奉治療腦梗死后血管性癡呆效果分析

宋孝光

（河南省商丘市夏邑縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 夏邑 476400）

腦梗死所致的腦區(qū)低灌注可造成腦實質(zhì)受損，腦部功能漸進性減退等嚴重后果，加劇腦梗死患者患血管性癡呆的風(fēng)險。腦梗死后血管性癡呆是腦梗死患者發(fā)病后出現(xiàn)記憶、認知乃至行為等功能障礙的綜合征，給患者身心健康及生存質(zhì)量帶來嚴重負面影響，增加了患者家庭和社會的負擔(dān)[1～2]。隨著我國人口老齡化加劇，腦梗死等心腦血管疾病患病人群日益龐大，由腦梗死所致的血管性癡呆患者人數(shù)也逐年增多。當前西醫(yī)治療腦梗死后血管性癡呆常用藥物為依達拉奉，該藥屬腦保護劑的一種，在腦梗死急性期應(yīng)用可抑制梗塞周圍腦血流量的減少，阻滯病情進展，并緩解伴發(fā)神經(jīng)癥狀。中醫(yī)認為腦梗死后血管性癡呆癥結(jié)在于氣血逆亂、痰瘀風(fēng)滯，故治療多用活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)的疏血通注射液。我院采用疏血通注射液聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死后血管性癡呆患者取得了良好的效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年7月～2018年9月收治的腦梗死后血管性癡呆患者84例，以隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組各42例。對照組男22例，女 20例；年齡 55～79歲，平均（61.2±4.6）歲；病程 4～11個月，平均（5.6±2.5）個月；初中及以下學(xué)歷20例，高中（含中專）15例，大專及以上7例。研究組男23例，女19例；年齡56～79歲，平均（61.8±4.1）歲；病程 4～13 個月，平均（6.1±1.9）個月；初中及以下學(xué)歷20例，高中（含中專）16例，大專及以上6例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：（1）符合《血管性癡呆診斷標準草案》中血管性癡呆相關(guān)診斷標準，且長谷川癡呆量表分值≤21.5分；（2）經(jīng)院內(nèi)頭顱CT及MRI檢查明確為腦梗死；（3）缺血指數(shù)量表（Hachinski）測評量表評分7分以上；（4）簡易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評分≤20分；（5）知情同意本次研究。排除標準：（1）阿爾茲海默癥等其他癡呆類型；（2）假性癡呆；（3）合并心、肝、腎等重要臟器嚴重功能不全；（4）有其他影響或干擾認知的神經(jīng)癥狀者。

1.3 治療方法 對照組采用依達拉奉注射液（國藥準字H20110090）治療，將依達拉奉30 mg溶于150 ml生理鹽水中，靜脈滴注，2次/d，持續(xù)3周。研究組于對照組基礎(chǔ)上加用疏血通注射液（國藥準字Z20010100）治療，疏血通注射液6 ml加入250 ml生理鹽水中，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療3周。

1.4 觀察指標 （1）采用簡易生存質(zhì)量量表（MOS SF-36）評估治療前后兩組患者的生存質(zhì)量，問卷由患者家屬根據(jù)實際情況協(xié)助填寫，最終分值與生存質(zhì)量呈正相關(guān)；（2）采納MMSE量表對兩組治療前后的認知功能損害程度進行評估，分值越高者損害程度越輕微；（3）以日常生活能力評定量表（ADL）評估患者治療前后日常生活能力，分值與能力呈負相關(guān)；（4）以腦誘發(fā)電位儀對兩組治療前后P300值進行檢測。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 本次研究相關(guān)數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析。計量資料以（s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用比率表示，采用卡方檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后MOS SF-36、MMSE及 ADL分值比較 治療前兩組MOS SF-36、MMSE及ADL分值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后研究組MOS SF-36、MMSE數(shù)值均高于對照組，ADL數(shù)值低于對照組，差異均具統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后MOS SF-36、MMSE及ADL分值比較（分，

表1 兩組治療前后MOS SF-36、MMSE及ADL分值比較（分，

項目 時間 對照組（n=42） 研究組（n=42） t P MOS SF-36 MMSE ADL治療前治療后治療前治療后治療前治療后412.35±59.23 496.38±53.16 18.79±2.65 20.23±3.11 31.27±8.54 26.37±9.13 410.11±51.69 535.57±78.28 18.98±3.12 23.43±3.16 31.69±9.27 21.54±9.75 0.185 2.684 0.301 4.677 0.216 2.343 0.854 0.008 0.764 0.000 0.830 0.022

2.2 兩組治療前后P300值比較 治療前兩組P300潛伏期與波幅比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后研究組P300潛伏期明顯短于對照組，波幅高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后P300值比較

表2 兩組治療前后P300值比較

波幅（μV）治療前 治療后研究組對照組組別 n 潛伏期（ms）治療前 治療后42 42 tP 425.16±28.12 429.64±29.05 0.718 0.474 363.27±22.16 398.24±33.74 5.614 0.000 6.13±2.32 6.26±3.09 0.218 0.827 9.38±3.01 8.14±2.23 2.145 0.035

3 討論

血管性癡呆為腦梗死患者常見后遺癥，是患病人數(shù)僅次于阿爾茨海默癥的一種癡呆類型，臨床主要特征為腦實質(zhì)受損后突然發(fā)作，并呈波動性、階梯式進展，極大威脅中老年人的身心健康和家庭和諧。有學(xué)者指出，除腦梗死外，高血壓、高血脂等亦為血管性癡呆發(fā)病的高危因素。腦梗死后血管性癡呆發(fā)病機制為腦動脈的硬化，血栓形成造成的管腔狹窄，閉塞等引起的腦組織血灌注不足，影響腦細胞的代謝和興奮，并在腦組織缺血再灌注期間釋放大量的自由基和超氧陰離子，從而造成基質(zhì)滲透壓增強，促使線粒體腫脹破裂，致細胞凋亡，最終導(dǎo)致海馬區(qū)神經(jīng)元受損，患者認知功能發(fā)生障礙[3]。所以，及時改善患者腦缺血狀態(tài)，并高效清除自由基，使神經(jīng)元細胞的凋亡進程受阻或減少，能改善腦梗死后血管性癡呆患者癡呆癥狀，控制病情發(fā)展。此外，事件相關(guān)電位P300是人類實現(xiàn)語言及抽象思維的過程中大腦對外界刺激進行的識別、分辨、判斷以及運動反應(yīng)等一系列行為中產(chǎn)生的腦電活動，在血管性癡呆的臨床診治中具有一定指導(dǎo)意義[4]。

疏血通注射液中最主要的兩種成分為水蛭和地龍，采用低溫萃取、膜分離等先進技術(shù)工藝制作而成，屬中藥復(fù)方制劑。中醫(yī)學(xué)認為地龍性寒、味咸，可活血化瘀通絡(luò)；水蛭性平、味咸微苦，可破血逐瘀通絡(luò)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究亦證實水蛭內(nèi)所含抗血栓素、水蛭素和肝素等能明顯抑制血栓的形成，并可激活纖溶系統(tǒng)，促進血管內(nèi)已形成血栓溶解。地龍的主要成分為蚯蚓素、堿氨酸衍生物以及蚯蚓熱堿等，具有抗血栓、抗凝等作用。相關(guān)研究表明，疏血通注射液可抑制因腦缺血誘發(fā)的各病理環(huán)節(jié)，并在此過程中達成對缺血腦細胞，特別是影響人類認知功能的海馬區(qū)及海馬區(qū)聯(lián)系通路中的神經(jīng)細胞的保護[5]。

近年來，自由基在缺血性腦組織損傷中所起的作用頗受學(xué)者及臨床醫(yī)師的關(guān)注。有學(xué)者指出癡呆的嚴重程度與血管機制的損傷以及炎癥程度直接相關(guān)，自由基與腦損傷、再灌注以及腦組織缺血缺氧程度密切相關(guān)。依達拉奉即屬自由基清除劑的一種，且為十分強效的一種，可借助自身的抗氧化作用，強力清除腦組織再灌注過程中所產(chǎn)生的大量自由基，以規(guī)避或減輕過量自由基所致的繼發(fā)性損傷，阻滯和減少缺血半暗帶腦細胞的凋亡。在動物實驗中，依達拉奉對大鼠海馬神經(jīng)元的損傷有明顯的修復(fù)作用。依達拉奉與疏血通的聯(lián)合應(yīng)用不僅使腦缺血狀態(tài)可控，更可抑制過量自由基導(dǎo)致的腦組織損傷，對減輕腦梗死后血管性癡呆患者認知功能的修復(fù)有積極意義[6]。本研究結(jié)果顯示治療后研究組MOS SF-36、MMSE評分均高于對照組，ADL評分低于對照組，P300潛伏期較對照組短，波幅較對照組高，差異均有統(tǒng)計意義（P＜0.05）。說明采用疏血通注射液聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死后血管性癡呆患者效果良好，能提高患者生存質(zhì)量，日常生活能力和智能水平。