張明禮
(河南省鄭州市第一人民醫院消化內科 鄭州 450004)
肝硬化進展到失代償期因門靜脈血流量及系統阻力增加極易合并肝硬化門靜脈高壓癥,門靜脈高壓癥是肝硬化嚴重合并癥[1]。有資料報道[2],我國肝硬化患者合并胃底食管靜脈曲張患病率為40.0%~60.0%,且超過66.7%的患者伴靜脈曲張破裂出血,病死率高達15.0%~35.0%。肝硬化門脈高壓并上消化道出血病情危重,既往臨床主要采用脾臟切除聯合斷流或分流術治療,但術后患者肝功能低下,免疫力下降,病死率較高。介入治療是近年發展起來的新型學科,對預防及治療靜脈破裂出血有著重要作用。我院采用經皮肝穿刺胃冠狀靜脈栓塞術(PTVE)聯合脾動脈部分栓塞術(PSE)治療肝硬化門脈高壓并上消化道出血患者取得了良好的效果?,F報道如下:
1.1 一般資料 選取我院消化內科2016年12月~2018年12月收治的72例肝硬化門脈高壓并上消化道出血患者,按隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組36例。對照組男27例,女9例;年齡35~68歲,平均(47.72±3.93)歲;乙肝肝硬化19例,丙肝肝硬化11例,酒精性肝硬化6例;Child-Pugh分級B級22例,C級14例。觀察組男28例,女8例;年齡35~66歲,平均(47.75±4.01)歲;乙肝肝硬化 20例,丙肝肝硬化10例,酒精性肝硬化6例;Child-Pugh分級B級25例,C級11例。兩組基線資料比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。本次研究經醫院醫學倫理委員會批準。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 經胃鏡、CT等檢查確診,診斷符合《肝硬化門靜脈高壓癥食管胃底靜脈曲張破裂出血的診治共識(2015版)》[3]中肝硬化門脈高壓并上消化道出血相關診斷標準;患者及家屬對本次研究知情并簽署知情同意書。
1.2.2 排除標準 合并精神障礙、認知異常、無法參與研究者;因其他原因導致的上消化大出血者;拒絕參與本次研究者。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 采用PTVE術治療。先行超聲定位,根據擴張肝內門靜脈確定進針部位及路徑,以及進針點與靶血管距離。X線引導下,用22G千葉針經皮膚、肝組織,穿刺至靶血管,抽取針芯,緩慢退針,若有血液流出,注入少量對比劑證實為較大門靜脈分支;門脈右支有癌栓者,于劍突下穿刺門脈分支,X線透視下,從千葉針置入導絲至門靜脈主干,退出針芯,沿導絲置入穿刺套管;經外套管置入導絲,更換豬尾導管至脾靜脈造影,確定門脈系統有無狹窄、栓子,更換Simena導管至胃冠狀靜脈,推注對比劑無反流后,即可進行栓塞;緩慢推注無水乙醇5~20 ml,以明膠海綿顆粒或明膠海綿條栓塞;過粗血管者,使用明膠海綿顆粒和無水乙醇混合后栓塞;胃冠狀靜脈主干行不銹鋼圈栓塞,靜脈造影栓塞滿意后,即可退管。
1.3.2 觀察組 采用PTVE術聯合PSE術治療。PTVE術操作方法同對照組。PSE術:采用Seldinger技術經皮股動脈穿刺插管,在電視監視下送入5 F-RH導管,選擇性插入脾動脈深處,確定脾動脈分布及導管頭部位置;0/5真絲線段及1 mm×1 mm×1 mm明膠海綿顆粒加入16萬U慶大霉素與造影劑混合液內,緩慢注入脾動脈分支,待脾動脈血流緩慢時停止栓塞;若栓塞不足,再補充栓塞,栓塞面積控制在40.0%~70.0%。兩組術后常規保肝、預防感染等治療,補充白蛋白及血漿。
1.4 觀察指標 檢測兩組門靜脈壓力、門靜脈內徑、血流速度;記錄兩組白蛋白及直接膽紅素值;記錄兩組止血成功率;比較兩組再出血率。
1.5 統計學方法 數據采用SPSS20.0統計學軟件處理。計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以%表示,采用卡方檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組門靜脈血流動力學變化比較 術前兩組門靜脈血流動力學比較無顯著性差異(P>0.05),術后兩組門靜脈血流動力學較術前明顯改善,且觀察組改善更為明顯(P<0.05)。見表1。
表1 兩組門靜脈血流動力學變化比較(s)

表1 兩組門靜脈血流動力學變化比較(s)
血流速度(cm/s)術前 術后觀察組對照組組別 n 門靜脈壓力(cm H2O)術前 術后門靜脈內徑(mm)術前 術后36 36 tP 46.25±5.19 46.24±5.20 0.008 0.497 28.69±4.83 34.19±5.24 4.631 0.000 15.30±1.82 15.29±1.83 0.023 0.491 12.48±1.01 14.02±1.03 6.405 0.000 15.02±4.18 15.01±4.17 0.010 0.493 10.28±2.49 12.37±2.51 3.547 0.000
2.2 兩組止血成功率比較 觀察組止血成功率為100.00%(36/36);對照組止血成功率為 97.22%(35/36)。兩組止血成功率比較,差異無統計學意義(χ2=0.000,P=1.000)。
2.3 兩組白蛋白及直接膽紅素比較 術前兩組白蛋白及直接膽紅素比較無顯著性差異(P>0.05);術后兩組白蛋白較術前顯著增加,且觀察組術后白蛋白高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);術前兩組直接膽紅素比較無顯著性差異(P>0.05),術后兩組直接膽紅素比較也無顯著性差異(P>0.05)。見表2。
表2 兩組白蛋白及直接膽紅素比較)

表2 兩組白蛋白及直接膽紅素比較)
?
2.4 兩組再出血率比較 觀察組術后再出血率2.78%(1/36);對照組術后再出血率22.22%(8/36)。觀察組再出血率低于對照組,差異有統計學意義(χ2=4.571,P=0.033)。
肝硬化門靜脈高壓是肝硬化上消化道出血的主要原因。肝硬化門靜脈高壓并上消化道出血占所有上消化道出血的25.0%,食管靜脈曲張破裂出血占肝硬化并上消化道出血的50.0%~80.0%[4]。目前介入療法是治療肝硬化門靜脈高壓并發上消化道出血的主要方法,較外科手術相比,介入操作簡單,并發癥少,尤其適用無法耐受外科手術患者。
PTVE是在超聲引導下經皮穿刺肝內門靜脈分支,超選至胃冠狀動脈、胃短靜脈等曲張靜脈分支,注入栓塞材料,堵塞出血的食管及胃底曲張靜脈,以此防治曲張靜脈破裂出血的方法。內鏡治療失敗者,采用PTVE治療,將栓塞劑注入胃右動脈、胃底靜脈溝通支,隨著血液循環,栓塞劑流至末梢循環,阻斷食管下段、胃底及胃壁外血管以及胃食管內外反流血流,以阻斷胃底出血,止血率高[5]。肝硬化患者門靜脈壓力升高,隨之脾竇壓升高,瘀血性脾腫大,使網狀內皮系統過度增生,導致脾功能亢進。PSE多用于治療脾功能亢進癥,通過栓塞40.0%~70.0%的脾,導致部分脾梗死,緩解脾實質對外周血細胞的損害程度,增加外周血白細胞及血小板數量,緩解脾功能亢進癥狀[6]。單獨采用PSE治療肝硬化門靜脈高壓并發上消化道出血的報道較少,臨床多采用PTVE與PSE聯合治療,能夠預防肝硬化靜脈曲張破裂。
本次研究中,觀察組止血成功率100.00%,對照組止血成功率97.22%,兩組比較差異無統計學意義;觀察組治療后再出血率2.78%,低于對照組的22.22%,白蛋白高于對照組,差異有統計學意義,表明肝硬化門靜脈高壓并發上消化道出血患者經PTVE聯合PSE治療,止血成功率高,利于患者肝功能的提高。原因為通過降低門靜脈壓力,緩解了肝臟組織缺氧缺血程度,促使患者肝功能得到改善,同時能降低患者術后再出血率。
門靜脈內徑及門靜脈壓力均能反映食管靜脈曲張程度,門靜脈壓力升高,靜脈曲張破裂出血率隨之增加,破裂出血風險提高。本次研究中,觀察組術后門靜脈壓力、門靜脈內徑、血流速度低于對照組,差異有統計學意義,表明PTVE與PSE聯用能使門靜脈高壓患者食管、胃底靜脈曲張程度明顯改善,能擴張黏膜下血管,起到預防出血的目的。
綜上所述,經皮肝穿刺胃冠狀靜脈栓塞術聯合脾動脈部分栓塞術治療肝硬化門脈高壓并上消化道出血,止血成功率高,能使患者門靜脈壓力明顯降低,且能在一定程度改善患者肝功能,降低術后再出血率。