黃水仙 駱嵩山 羅少聰
(廣東省英德市人民醫(yī)院 英德 513000)
經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)為臨床用以治療急性心肌梗死患者的有效手段,利于解決心肌再灌注以及冠狀動脈血流重建等方面的問題[1]。患者心肌梗死后出現(xiàn)心肌壞死、缺血與PCI手術(shù)過程造成的損傷,均可引發(fā)心室重構(gòu),易對患者心肌收縮功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響,進(jìn)一步誘發(fā)心力衰竭以及心血管不良事件等,影響手術(shù)預(yù)后,而他汀類藥物可有效緩解圍術(shù)期心肌損傷[2]。基于此,本研究進(jìn)一步探討阿托伐他汀對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后左室重構(gòu)、血脂指標(biāo)的控制效果。
回顧性分析2016年6月~2018年9月在我院治療的150例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男81例,女69例,年齡51~77歲,平均年齡(64.39±3.37)歲。
(1)納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心電圖等檢查確診者;臨床資料與影像學(xué)資料完整者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):伴風(fēng)濕性心臟病、心肌病、心肌炎者;凝血功能障礙者;嚴(yán)重肝腎功能損傷者。
PCI術(shù)前需頓服300mg阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,注冊證號H20160684),頓服75mg氫氯吡格雷(注冊證號H20140436);術(shù)后長期服用氫氯吡格雷,75g/次,1次/d,服用阿司匹林100mg/次,1次/d;術(shù)前口服80mg阿托伐他汀片,術(shù)后為20mg/次,1次/d,持續(xù)治療6個月后,并于治療前、治療后1個月、3個月與6個月,接受心臟彩超、血脂等一系列檢查。
經(jīng)超聲心動圖測定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);空腹抽取3ml靜脈血,置于生化速凝管中,采用全自動生化分析儀及配套試劑檢測血清總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并比較治療前與治療后6個月檢查結(jié)果。
治療后6個月,患者LVEDD明顯低于治療前,LVEF明顯高于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。


時間LVEDD(mm)LVEF(%)治療前(n=150)43.41±4.5645.17±7.26治療后6個月(n=150)33.16±4.5756.03±9.25t19.44511.311P0.0000.000
治療后6個月,患者TC、LDL-C水平均明顯低于治療前,HDL-C水平明顯高于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。


時間TCHDL-CLDL-C治療前(n=150)6.85±1.030.79±0.533.84±0.59治療后6個月(n=150)5.29±0.691.37±0.342.33±0.31t15.41111.28127.748P0.0000.0000.000
急性心肌梗死為心血管內(nèi)科發(fā)病率相對較高的疾病之一,其發(fā)病原因可能與暴飲暴食、過勞、寒冷刺激、激動、便秘、吸煙以及大量飲酒等多種因素有關(guān),隨著病情的進(jìn)展可引起急性左心衰竭、心源性休克等,嚴(yán)重者可猝死[3]。故探求有效救治手段,以改善患者預(yù)后極為重要。
PCI術(shù)現(xiàn)已被臨床廣泛應(yīng)于救治急性心肌梗死患者,其可迅速解除冠狀動脈堵塞、狹窄等,利于降低死亡率,但部分患者在實現(xiàn)機(jī)體心肌重建后,仍可能存在心功能持續(xù)惡化等現(xiàn)象,導(dǎo)致預(yù)后效果并不理想,而心室重構(gòu)為其關(guān)鍵因素[4]。有文獻(xiàn)指出,他汀類藥物可有效抑制或者逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),利于持續(xù)改善患者心肌收縮能力,減少預(yù)后風(fēng)險[5]。此外,PCI術(shù)中支架置入、球囊擴(kuò)張等操作,均可能對患者血管內(nèi)膜造成損傷,促使內(nèi)膜炎癥反應(yīng)加重,故控制PCI術(shù)后炎癥反應(yīng)同樣為改善患者預(yù)后的關(guān)鍵所在。阿托伐他汀屬于羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,為臨床常見的一種他汀類藥物,且降脂作用較為強(qiáng)大[6]。本研究結(jié)果顯示,治療后6個月,患者LVEDD明顯低于治療前,LVEF明顯高于治療前,患者TC、TG、LDL-C水平均低于治療前,HDL-C水平高于治療前,提示對接受PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者圍術(shù)期采用阿托伐他汀治療,具有控制左室重構(gòu)程度,降低血脂的積極作用。究其原因為,大劑量服用阿托伐他汀后可在短時間內(nèi)發(fā)揮藥效,利于增加前降支血流儲備以及冠脈血流速度,同時可促使內(nèi)皮型一氧化氮合酶活性上調(diào),痙攣、微栓塞風(fēng)險降低;序貫使用阿托伐他汀藥物可有效控制急性心肌缺血再灌注后無復(fù)流面積,利于保護(hù)患者心肌;線粒體ATP敏感鉀通道在能量代謝以及細(xì)胞膜興奮等方面均具有重要作用,高負(fù)荷阿托伐他汀可選擇性將心肌線粒體ATP敏感鉀通道激活,促使氧自由基生成減少,進(jìn)而緩解心血管內(nèi)皮細(xì)胞以及心肌細(xì)胞損傷,抑制左室重構(gòu)[7]。
綜上所述,經(jīng)PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者于圍術(shù)期采用阿托伐他汀治療,可進(jìn)一步發(fā)揮良好的藥物優(yōu)勢,利于控制血脂水平,改善心功能,促使患者疾病轉(zhuǎn)歸。