成人非特異性化膿性脊柱炎MRI分型及其臨床意義

張 寧，曾獻軍，何來昌，胡梅東，劉志禮，劉家明，張志宏，陳宣銀，舒 勇

(1.南昌大學第一附屬醫院影像科，2.骨科，江西 南昌 330006)

化膿性脊柱炎(pyogenic spondylitis,PS)是一種常見的脊柱感染類型，根據累及脊柱部位不同分為脊椎炎、椎間盤炎、椎體-間盤炎、小關節炎、硬膜外膿腫等，并可合并脊膜炎和脊髓炎[1-2]。PS年發病率約0.2/100 000～2.4/100 000[2-4]，但隨著人類壽命延長、免疫缺陷人群增多及診斷能力提高等原因，近年來PS發病率呈增長趨勢[3-4]。PS對運動及神經系統損害明顯，致殘、致死率較高[5]，但癥狀常隱匿且不典型，實驗室檢查缺乏特異性，影像學及病理表現與其他類型感染存在重疊，細菌培養耗時長，且約1/3的患者多次培養仍呈陰性結果[6]，臨床診斷較困難。本研究回顧性分析PS患者的MRI表現，根據累及脊柱部位進行分型，以期提高對不同感染途徑、不同時期PS的認識及診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2014年6月—2017年6月我院經活檢或手術病理確診的34例PS患者資料，男21例，女13例，年齡37～73歲，平均(57.4±10.6)歲；均接受MR檢查，實驗室檢查資料齊全，隨訪滿1年，排除既往有脊柱手術史、失訪及診斷為特異性脊柱炎(結核性、布魯氏菌性脊柱炎等)者。34例中，11例術后細菌培養陽性(6例金黃色葡萄球菌，3例大腸桿菌，1例克雷伯桿菌，1例僅得出革蘭氏陽性菌結果)，23例陰性。臨床表現主要為局部疼痛、脊柱活動受限、下肢肌力下降等。13例有不同程度發熱，10例白細胞升高，32例紅細胞沉降率加快，33例C反應蛋白升高；5例合并高血壓，4例合并糖尿病，3例合并慢性阻塞性肺疾病。

1.2 儀器與方法 采用 Siemens Avanto 1.5T超導型MR掃描儀，8通道脊柱相控陣線圈。掃描序列包括軸位、矢狀位TSE序列T2W (TR 3 500～4 000 ms，TE 77～108 ms)；矢狀位TSE序列T1W (TR 400～581 ms，TE 12～30 ms)；矢狀位脂肪抑制T2W(TR 3 540～4 200 ms，TE 81～120 ms)；矩陣320×256，矢狀位FOV 320 mm×320 mm，軸位FOV 280 mm×280 mm，層厚4 mm，層間距1 mm，激勵次數2～3次。增強掃描對比劑采用釓特酸葡胺(Gd-DOTA)，劑量0.1 mmol/kg體質量，經肘靜脈注射，注射完畢后即刻行矢狀位、冠狀位及軸位TSE序列脂肪抑制T1W(TR 418～550 ms，TE 12～25 ms)掃描。

1.3 MRI征象評價及分型 由2名有7年以上工作經驗的影像科診斷醫師共同協商閱片，記錄病變部位、范圍、椎間隙高度、椎體信號改變、椎體骨質破壞程度、椎間盤形態及信號改變、椎體壓縮塌陷與后突畸形、椎旁軟組織異常、椎體及椎旁結構強化特點及是否存在硬膜外間隙異常、椎管狹窄及脊膜/脊髓異常。

根據MRI病變累及部位將PS分為5型：Ⅰ型，化膿性脊椎炎，椎體終板出現骨質侵蝕/破壞/水腫，相應椎間盤正常；Ⅱ型，化膿性椎間盤炎，椎間盤信號異常(異于鄰近正常椎間盤)而鄰近椎體未見骨質破壞；Ⅲ型，化膿性脊椎-間盤炎，同時出現椎體骨質破壞和相鄰椎間盤信號異常；Ⅳ型，化膿性小關節炎，累及小關節的骨髓炎；Ⅴ型，復合型，跨節段發生Ⅰ～Ⅳ型中2種及以上不同部位感染。以上Ⅰ～Ⅴ型均可伴硬膜外炎癥和/或脊膜炎。

2 結果

34例PS中，Ⅰ型2例；Ⅱ型2例，其中1例合并硬膜外膿腫和脊膜炎；Ⅲ型27例，其中4例僅椎體和相應椎間盤受累，2例合并脊膜炎，11例繼發硬膜外蜂窩織炎(5例合并脊膜炎)，6例繼發硬膜外膿腫和脊膜炎，4例繼發硬膜外混合性炎(蜂窩織炎+小膿腫)和脊膜炎；Ⅳ型2例，均合并硬膜外炎癥及脊膜炎；Ⅴ型(Ⅲ+Ⅳ復合型)1例，同時跨節段發生化膿性脊椎-間盤炎和小關節炎，合并脊膜炎。累及頸椎1例，胸椎6例，腰椎18例，頸胸段1例，腰骶段8例。

2.1 Ⅰ型 2例化膿性脊椎炎病變累及相鄰2個椎體，椎體高度正常，T1WI可見斑片狀低信號，脂肪抑制T2WI終板區可見點片狀高信號，以前緣為主，增強掃描呈均勻性斑片狀強化；相應椎間盤正常；2例均可見炎癥局限在相鄰2個椎體節段范圍的前后縱韌帶下；硬膜囊受壓，椎管內未見異常(圖1)。

2.2 Ⅱ型 2例化膿性椎間盤炎病灶分別位于L4-5和L5-S1椎間盤，表現為椎間盤變扁、相應椎間隙狹窄，T2WI呈明顯條帶狀高信號，增強后不同程度強化，鄰近終板未見侵蝕破壞，但見骨髓水腫信號，增強后呈斑片狀強化。1例病變位于L4-5椎間盤者廣泛累及腰骶段脊膜并出現硬膜外炎癥(圖2)。

2.3 Ⅲ型 27例化膿性脊椎-間盤炎，椎體呈不同程度破壞。22例T1WI低信號、T2WI高信號；4例混雜信號，在T1WI低信號內可夾雜條片狀低信號及等信號；1例T1WI呈等稍高信號，T2WI斑片狀低信號；增強后病變均呈彌漫性強化。5例伴椎體不同程度壓縮；2例累及胸椎可見后突畸形。23例椎間隙狹窄，相應椎間盤破裂塌陷，T2WI可見高信號，其中19例呈條帶狀，4例呈局限性點片狀；3例椎間隙高度正常，椎間盤形態完整，可見局限性(n=1)或彌漫性T2WI高信號(n=2)，增強后呈不同程度強化；1例椎間隙稍增寬，椎間盤呈彌漫性T2WI高信號。26例可見前后縱韌帶下炎癥侵犯，21例韌帶破壞(正常低信號消失)，11例病變范圍超過2個椎體+椎間隙高度(9例位于腰椎/腰骶段，2例位于頸椎/頸胸段)，11例可見小厚壁膿腫，3例可見椎旁薄壁膿腫形成，21例椎旁軟組織邊界模糊不清。21例合并硬膜外蜂窩織炎或膿腫，累及椎管腹側。17例合并脊膜炎，可見脊膜明顯強化，其中14例發生于腰椎/腰骶段。25例出現不同程度椎管狹窄(圖3)。

圖1 患者女，64歲，PS Ⅰ型，化膿性脊椎炎 T1WI(A)、脂肪抑制T2WI(B)、增強T1WI(C)顯示局限于L2-3椎體前部的異常信號(細箭)，增強掃描呈明顯強化，局部終板輕微破壞，椎間盤信號基本正常，前縱韌帶下可見炎癥局部蔓延(粗箭)

圖2 患者男，49歲，PS Ⅱ型，化膿性椎間盤炎 T2WI(A)和增強T1WI(B)示L4椎體前移，L4-5椎間隙狹窄，見條帶狀T2WI高信號(*)，終板前緣見少許水腫信號(箭)，增強后可見強化，腰骶管內廣泛硬膜外蜂窩織炎及膿腫形成，相應脊膜廣泛強化

2.4 Ⅳ型 2例化膿性小關節炎，均繼發硬膜外蜂窩織炎、硬膜外膿腫和脊膜炎，累及腰骶段，小關節及周圍軟組織T1WI呈等信號，T2WI呈高信號，椎管內可疑等低異常信號，椎管狹窄，相應椎體及椎間盤未見受累，周圍軟組織結構紊亂，邊緣模糊不清，增強掃描軟組織明顯彌漫性強化，局部可見膿腫形成，椎管內硬膜外炎癥明顯強化，均位于椎管背側(圖4)。

2.5 Ⅴ型 1例同時跨節段(L2-3椎體-椎間盤及L3-4小關節)發生化膿性脊椎-間盤炎和小關節炎，合并脊膜炎。

3 討論

按致病菌不同，一般將脊柱感染分為化膿性(細菌)、肉芽腫性(結核/真菌)和寄生蟲性(包蟲等)3類[3,7]。結核性脊柱炎和PS是脊柱感染最常見的2種類型。研究[4,8]表明，全球結核性脊柱炎發病率呈下降趨勢，而PS發病率呈升高趨勢，約占脊柱感染的50%～60%[2-3]。

PS最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌，約占60%[1]；感染途徑包括血源性和非血源性，前者又分為經動脈、靜脈感染。脊柱終板下區相當于干骺端，動脈終末支血管分布豐富，尤其在椎體前部[1]，此為血源性PS最先/最常累及椎體前部終板下骨質的解剖學基礎；隨后炎癥可突破皮質，向韌帶下、椎間盤、鄰近椎體、后柱及椎管侵犯。經靜脈途徑主要通過無瓣膜的Batson靜脈叢，是泌尿系統及盆腔器官感染脊柱的主要血源擴散途徑。非血源性途徑包括創傷、介入性操作等，多引起后柱感染[1]。本組患者均為非特異性血源性化膿性脊柱炎。

PS好發于50歲以上男性患者，男女比例約2∶1[9]，腰椎最常受累，約占45%～50%[2,4,10]，本組50歲以上患者占70.59%(24/34)，男女比例1.6∶1.0，76.47%(26/34)累及腰椎或腰骶段。PS起病隱匿，多數患者可不伴發熱，Butler等[10]的研究中發熱患者僅占12.5%；白細胞計數可升高或不升高；炎癥指標紅細胞沉降率、C反應蛋白診斷PS的敏感度可高達90%～100%[4,7-8]，但特異度差，確診困難。診斷PS的金標準為病原學分離出致病菌，但僅約1/2～2/3患者細菌培養陽性[4,8,11]。本組細菌培養陽性不足1/3，可能與低毒性細菌感染、培養前使用了抗生素以及活檢技術有關。

圖3 患者女，80歲，PS Ⅲ型，化膿性脊椎-間盤炎 T1WI(A)、T2WI(B)和增強T1WI(C)示L5-S1椎體水平以終板為中心骨質侵蝕破壞及明顯彌漫性強化(箭)，相應椎間隙輕度狹窄，椎間盤邊緣不規則，T2WI呈明顯高信號(*)，炎癥突破后縱韌帶累及硬膜外間隙，小厚壁膿腫形成，椎管狹窄(方框)

圖4 患者男，49歲，PS Ⅳ型，化膿性小關節炎 脂肪抑制T2WI(A)、增強T1WI(B)示L3-4小關節T2WI高信號，關節間隙積液(A；圓圈)，鄰近軟組織水腫，邊界不清(箭)，增強后明顯強化(*)，相應椎管狹窄(B；圓圈)

本研究按脊柱受累部位，依照影像學觀察思路及血源性感染途徑規律，將PS分為Ⅰ～Ⅴ型，有利于影像學全面分析病變，為臨床確定治療方案提供依據。本組Ⅰ～Ⅲ型PS占91.18%(31/34)，與既往研究[10]相符，也與血源性感染播散的途徑吻合，考慮這3型可能為同一疾病的不同階段[7]，即隨著病程進展最終可發展為脊椎-間盤炎。

本組Ⅰ型2例，MRI表現為輕微終板區及鄰近骨髓異常信號，相應椎間盤表現為正常或與鄰近椎間盤一致的退行性改變。此型MRI常易漏診或誤診，需與Modic Ⅰ型終板炎及急性Schmorl's結節相鑒別，鑒別要點為真空征、終板是否完整等[12]。此型與早期結核等特異性脊柱感染鑒別困難[13]，因此對可疑脊柱炎患者進行短期MR復查非常必要，但復查時間窗尚無定論，Dunbar等[12]認為炎癥8～22天內在MRI上會出現明確進展。此型常為疾病早期，若不合并硬膜外炎癥/椎管狹窄，一般無需手術，預后較好。

本組Ⅱ型2例，MRI典型表現為椎間隙狹窄，椎間盤塌陷裂解，T2WI呈現明顯高信號，主要與化膿性細菌分泌蛋白分解酶分解椎間盤結構有關[11]。劉歷等[14]認為此為椎間盤炎的重要征象。解剖學上，成人椎間盤為無血供結構。研究[15]表明退變椎間盤的纖維環中血管生成相關生長因子可高度表達，使纖維環發生血管化，故成人椎間盤炎可來自血源性感染，且感染風險隨椎間盤退變程度增加而增加。此型出現硬膜外間隙累及脊膜時易出現神經癥狀，需考慮手術治療。

Ⅲ型為PS最常見類型，可由Ⅰ型及Ⅱ型發展而來，椎體及椎間盤不同程度破壞及信號異常，在此期間難以分辨初始感染來自椎體抑或椎間盤。椎體破壞程度往往較輕，本組所有椎體破壞均局限在半個椎體高度范圍內；椎體壓縮及后突畸形發生率低，一方面椎體破壞較輕，另一方面可能與PS好發于腰椎而非胸椎有關；因為蛋白水解酶的作用，椎間盤的破壞更徹底；增強后椎體多呈彌漫均勻性強化，可能與炎性反應有關，較少形成骨內膿腫；椎旁軟組織多為蜂窩織炎，多局限，邊界模糊，少部分可形成膿腫，但一般膿腫小，壁相對厚而不規則。但在病變累及范圍方面，本組11例此型患者韌帶下炎癥蔓延范圍超過2個椎體+椎間隙高度，其中9例位于腰椎/腰骶段，可能與骶管空間大、炎癥易于蔓延有關[16]。本組21例合并硬膜外炎癥，均位于椎管腹側，25例繼發椎管狹窄。Sharif[17]認為非特異性PS的脊膜播散非常罕見，與本組表現不同，可能與本組納入患者均曾接受手術、病情較重有關。因此，需更多關注該型椎管內改變，合并硬膜外炎癥時易造成神經損害，致死率和致殘率較高，應首選手術治療。

Ⅳ型為PS的少見類型，約占PS的5%[7]。附件的血供與椎體不同，多認為附件感染與介入性操作治療相關，近年來血源性附件感染比例有所增高[18]。本型MRI表現為小關節周圍軟組織腫脹，邊界不清，可伴膿腫形成，鄰近骨質可見侵蝕破壞。本組2例均發生于腰骶段，Babic等[18]提出附件感染好發于腰椎的原因是，隨著脊柱退變，承重逐漸轉移至椎小關節，使承重最大的腰椎小關節血行感染風險增加。本組2例均可見硬膜外累及，位于椎管背側，范圍廣泛，且造成椎管狹窄，提示為原發性血源性感染[18]。平掃MRI硬膜外炎癥信號接近腦脊液，僅可見硬膜囊狹窄變形，易忽視，此時增強掃描尤為重要。

Ⅴ型罕見。本組1例同時跨節段發生L2-3脊椎-間盤炎及L3-4小關節炎，推測為同一節段動脈來源感染，經脊柱背側動脈分支及吻合支相交通所致。

綜上所述，Ⅰ、Ⅱ型PS若無椎管狹窄/神經功能障礙，經藥物治療預后較好；Ⅲ、Ⅳ型易合并硬膜外炎癥及脊膜炎，造成神經損害，以手術治療為首選。MR增強掃描對診斷PS具有重要價值，早期診斷可改善患者預后。