急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常發病機制及預防的研究進展

吳丹

【摘要】冠狀動脈出現持續性、急性性缺氧缺血所造成的心肌壞死即為急性心肌梗死，患者并發心力衰竭、休克以及心律失常等病癥的風險較大，對患者生命安全產生極大的威脅。當前，臨床常用治療措施主要包括直接冠狀動脈介入治療、溶栓治療、經皮冠狀動脈成形術以及冠狀動脈搭橋術等，能夠使患者閉塞冠狀動脈得到疏通并可使機體血液循環得到恢復，使梗死面積得到縮小，可最大限度地抑制患者死亡率。但是部分患者接受灌注治療后可能會出現心律失常反應，即為再灌注性心律失常，對患者預后也會產生極大的不良影響。

【關鍵詞】急性心肌梗死；缺血后再灌注性心律失常；發病機制及預防

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.8..02

急性心肌梗死具有發生率高以及致死率高等特點，經皮冠狀動脈介入治療等治療方式能夠使患者心臟功能得到一定程度的改善，但是患者容易出現心肌再灌注損傷，心律失常屬于最為嚴重的臨床表現，臨床上將該現象稱為再灌注性心律失常，通常呈現為一過性，室性纖顫、室性快速心律失常以及室性期前收縮等室性心律失常發生率

最高[1]。

1 再灌注性心律失常發病機制

1.1 兒茶酚胺分泌量增加

缺血再灌注導致大量腎素由心肌肥大細胞釋放出來并導致心肌局部組織腎素-血管緊張素系統被激活，血管緊張素Ⅱ合成量以及釋放量均顯著增加，經L型鈣通道Ca2+流入細胞量明顯增加，進而出現線粒體以及心肌細胞超載現象并引發再灌注性心律失常。

1.2 氧自由基堆積

缺血再灌注發生時產生大量氧自由基并與多聚不飽和脂肪酸產生脂質過氧化反應，導致患者心肌細胞受損并加重細胞膜不穩定性，增加細胞膜通透性并導致流動性下降，Ca2+內流量明顯增加；線粒體膜脂質過氧化造成ATP生成量明顯下降并導致心肌細胞能量代謝障礙加重，從而引發ATP依賴離子泵功能障礙以及再灌注性心律失常。

1.3 內皮細胞受損使得一氧化氮合成量下降

一氧化氮在心肌再灌注損傷中能夠發揮心肌細胞保護作用，一氧化氮可對心臟離子通道活性產生調節作用并可對心臟動作電位產生影響，從而取得理想的抗心律失常效果。心肌缺血再灌注導致患者血管內皮受損，一氧化氮合成量明顯減少并影響心肌細胞內外離子平衡性，從而引發再灌注性心律失常[2]。

1.4 細胞內鈣超載

氧自由基損傷機體細胞膜并增加Ca2+通透性，Ca2+內流量明顯增加，從而出現細胞內鈣超載現象；線粒體膜損傷引發ATP合成功能障礙并導致ATP依賴性鈣離子泵功能受到影響并引發細胞內鈣超載現象，進而破壞細胞離子穩態并引發再灌注性心律失常。心肌出現缺氧缺血現象時，H+明顯增加，細胞膜上H+-Na+交換蛋白被激活，導致Na+內流量顯著增加，此外，由于缺乏足夠的能量，Na+-K+-ATP酶活性明顯降低，Na+排出量明顯下降，會加大再灌注性心律失常發生率[3]。

2 再灌注心律失常預防措施

2.1 采取鈣超載減輕措施

再灌注時或者再灌注前應用鈣通道阻滯劑能夠使再灌注時細胞內鈣超載現象得到明顯減輕，同時還可使細胞鈣穩態得到維持，有利于降低再灌注性心律失常發生率。烏司他丁可防止患者接受再灌注治療后出現鈣超載現象，從而可使患者接受再灌注治療后的心律失常發生風險得到抑制。

2.2 應用抗氧自由基制劑

臨床常用抗氧自由基制劑包括過氧化氫酶以及超氧化物歧化酶等，參麥注射液也能夠對心肌缺血時脂質過氧化產生抑制作用，可加快清除氧自由基，使機體對缺氧以及缺血的耐受力獲得顯著提高。依拉達奉具有理想的氧自由基清除效果，而且不會出現脂質過氧化現象，可有效保護內皮細胞以及心肌細胞。

2.3 兒茶酚胺受體調控

卡維地洛為臨床常用第三代β受體阻滯劑，能夠發揮理想的抗細胞增殖、抗氧化以及抗心律失常作用，可顯著抑制再灌注性心律失常發生率。作為高選擇性α2受體激動劑，右美托咪定也能夠使再灌注性心律失常發生率得到降低[4]。

2.4 采取有效的心臟缺血預處理以及后處理措施

及早采取心臟缺血預處理以及后處理措施能夠使患者心肌缺血耐受能力得到顯著提高，同時可使心肌梗死面積得到減少，還可發揮理想的內皮功能保護作用，有助于抑制室性心律失常發生率，進而降低患者治療風險。缺血后處理不但能夠使患者心臟正常功能得到改善，同時還能夠使患者接受再灌注治療后發生心律失常的風險得到抑制，而恰當選擇心肌缺血后處理時機能夠防止出現氧自由基爆發或者炎癥反應，雖然操作簡單，但是可顯著提升治療安全性。

2.5 ATP敏感性鉀離子通道開放劑

尼可地爾可使心室顫動以及持續性室性心動過速引發的致死性心律失常發生率得到有效抑制，但是若ATP敏感性鉀離子通道持續開放，會縮短動作電位并引發折返性心律失常，導致心肌細胞死亡速度加快，應用硫化氫進行預處理可使機體血流動力學得到明顯改善[5]。

2.6 他汀類藥物

普發他汀可對HMG-COA還原酶產生可逆性抑制作用并可對膽固醇生物合成產生抑制作用。氟伐他汀為臨床常用降膽固醇藥物，降血脂效果理想，具有不良反應發生率低、能夠發揮選擇性作用且結構簡單。辛伐他汀能夠減輕AMI后離子通道的異常變化，逆轉電重構，具有理想的抗心律失常效果，而且副作用發生率較低，臨床應用安全性以及療效均較高。左卡尼汀可對氧自由基堆積現象產生阻礙作用，

能夠使患者接受再灌注治療后心律失常發生率得到抑制[6]。

2.7 其他藥物

黃龍通絡膠囊、參龍寧心膠囊等藥物均可使再灌注性心律失常發生率得到降低，同時還能夠使患者死亡率得到明顯控制，主要作用機制在于能夠提高Ca2+-Mg2+-ATP酶以及Na2+-K+-ATP酶活性。養心通痹湯具有健肺健脾以及化瘀活血的效果，能夠使氧自由基得到有效清除，同時可提高治療安全性。

3 結 論

當前，臨床上對再灌注性心律失常的發病機制的研究仍然不夠全面，為了保障患者生命安全，必須反復、長期進行實驗并在臨床實踐過程中加強病情觀察，及早采取有針對性的病情預防措施，使急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常發生率得到有效抑制并提高病情治愈率。中藥具有臟腑機能調節效果，而且不良反應更少，在急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常中可發揮一定的預防作用，治療過程中聯合應用中藥治療能夠使機體抗病能力得到增強并可促進病情好轉[7]。

參考文獻

[1] 王尚昆，解群光.依達拉奉聯合丹紅注射液治療急性心肌梗死后缺血/再灌注損傷的臨床效果[J].中國當代醫藥，2015，（11）：

138-141.

[2] 邱明霞.急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常發病機制及預防的研究進展[J].中西醫結合心血管病電子雜志，2018，6（3）：

32-33.

[3] 陳禮學.急性心肌梗死行直接經皮冠狀動脈介入治療術后再灌注心律失常的臨床分析[J].中國臨床醫生雜志，2017，45（10）：

48-50.

[4] 劉鴻玲.急性心梗行直接冠脈介入術中再灌注性心律失常的臨床特點及預后的影響[J].心血管康復醫學雜志，2017，26（1）：

94-97.

[5] 徐海霞，陸 齊，黃蔭浩，顧周山，等.曲美他嗪口服對急性心肌梗死合并糖尿病患者急診PCI術后近期療效的影響[J].山東醫藥，2018，58（6）：82-84.

[6] 趙 莉，白延平.尼可地爾對急性心肌梗死病人再灌注性心律失常發生率及cTn I的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2016，14（14）：1590-1592.

[7] 孫倫魁.急性心肌梗死急診治療再灌注性心律失常研究[J].中西醫結合心血管病電子雜志，2015，3（22）：47-48.

本文編輯：劉欣悅