急性腦梗死患者全身炎性反應綜合征的發生率相關危險因素及對患者預后的影響

蔣玉俠

商丘市中心醫院神經內科，河南 商丘 476000

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是臨床常見腦血管疾病，起病突然，且具有較高發病率、致殘率及病死率，是目前威脅人們身心健康的重要疾病之一。全身炎性反應綜合征(systemic inflamma-tory response syndrome，SIRS)是近年研究的一項熱點，機體內抗炎-促炎自穩失衡所引起的、持續不受控且伴免疫防御功能下降的炎癥反應為其基本病理變化[1-6]。ACI患者易并發多臟器功能障礙綜合征，進一步對其生命安全造成威脅，而臨床研究發現，SIRS是多臟器功能障礙綜合征的初始階段，故早期預防、發現SIRS，及時給予有效干預，對降低多臟器功能障礙綜合征發生率，改善ACI預后至關重要[7-13]。本研究選取商丘市中心醫院收治的224例ACI患者，探討ACI患者SIRS的發生率、相關危險因素及對患者預后的影響。

1 資料與方法

1．1一般資料抽取2013-01—2016-10商丘市中心醫院收治的224例ACI患者，男131例，女93例，年齡49～87(67.58±17.54)歲；其中53例發生SIRS，設為觀察組，將171例未發生SIRS的ACI患者設為對照組。SIRS診斷要點[14]：體溫<36 ℃或>38 ℃；二氧化碳分壓<32 mmHg或呼吸>20次/min；心率>90次/min；未成熟粒細胞>10%或白細胞計數<4×109個/L或>4×109個/L，具備上述2項及以上指標可確診為SIRS。

1．2納入及排除標準(1)納入標準：均符合《各類腦血管疾病診斷要點》中ACI相關診斷標準[15]；對本研究知情同意。(2)排除標準：合并嚴重免疫系統、血液系統疾病；發病24 h內病死；短暫性腦缺血發作。

1．3研究方法(1)記錄2組患者性別、年齡、并發癥(高血壓、糖尿病)發生情況；(2)均抽取靜脈血3 mL，3 000 r/min離心20 min，取上層血清送檢，以氧化酶法檢測TC，酶法檢測TG及LDL-C，直接法檢測HDL-C，采用酶聯免疫吸附法檢測CRP；采用血糖分析儀檢測FBG水平；(3)以采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[16]對2組入院時神經功能缺損程度進行評估，分值越高則神經功能缺損越嚴重；(4)隨訪3個月，以改良Rankin量表(mRS)[17]對2組預后進行評估，完全沒有癥狀(0分)；輕微癥狀，未見明顯殘疾(1分)；輕度殘疾(2分)；中度殘疾(3分)；重度殘疾(4分)；植物生存(5分)；死亡(6分)。統計2組病死率。

2 結果

2．1SIRS危險因素單因素分析觀察組年齡、入院時NIHSS評分、FBG、CRP水平均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，2組性別、并發癥、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2．2SIRS危險因素Logistic多因素回歸分析Logistic檢驗可知，入院時NIHSS評分、FBG、CRP水平均為ACI發生SIRS的高危因素(P<0.05)。見表2。

2．32組預后比較隨訪3個月后，觀察組mRS評分高于對照組，且病死率30.19%(16/53)高于對照組8.77%(15/171)，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 SIRS危險因素單因素分析

表3 2組預后情況比較

3 討論

ACI是臨床常見腦卒中類型，可占全部腦卒中60%～80%，隨近年我國老齡人口增多、生活方式及飲食習慣改變，ACI發病率仍呈不斷上升趨勢，且發病年齡日漸年輕化，嚴重威脅著中老年群體身心健康[18-25]。SIRS是機體受到感染或非感染因素打擊造成炎性細胞激活而產生的失控性全身炎性反應，也是ACI患者并發多臟器功能障礙綜合征的初始階段[26-33]。

本研究中，SIRS發生率達23.66%，提示SIRS具有較高發生率。大量炎性介質釋放可對機體造成二次打擊，進一步威脅ACI患者生命安全，故SIRS防治成為改善ACI預后的重要措施[34-39]。目前，已有學者開展對SIRS發生相關危險因素的研究，并取得初步成果[40-48]。本研究結果顯示，觀察組年齡、入院時NIHSS評分、FBG、CRP水平均高于對照組(P<0.05)，且經Logistic多因素回歸分析，提示入院時NIHSS評分、FBG、CRP水平為ACI發生SIRS的高危因素(P<0.05)，其中年齡屬不可干預因素，隨患者年齡增加，機體各項生理功能呈退行性變化，衰老所引起的生理改變為不可逆的自然過程[49-56]。入院時NIHSS評分能夠對ACI患者病情、神經功能缺損程度進行較好的評估。相關研究發現，NIHSS評分越高，則ACI患者腦梗死面積通常越大，組織水腫越為嚴重，進而致使周圍血管受壓，導致血管內皮細胞發生缺血、缺氧性壞死，血管內皮功能受損[57-62]。進而導致大量纖溶酶原抑制劑自動脈血管內皮細胞產生，誘發SIRS，提示入院時NIHSS評分越高則發生SIRS風險越大[63-69]。FBG較高是引發SIRS的又一重要危險因素，數據顯示，40%左右患者在發生ACI后出現高血糖，主要原因為發病后交感神經系統被激活，兒茶酚胺過度釋放致使血糖應激性升高[70-73]。高血糖狀態下造成腦血管源性水腫，腦血流量隨之降低，神經細胞葡萄糖無氧酵解增加，致使細胞內乳酸水平顯著升高，進一步促使神經細胞損傷增加。此外，血糖應激性升高引起胰島素分泌及胰島素抵抗障礙，促進白細胞介素-6、腫瘤壞死細胞因子-α及CRP等炎性細胞因子大量釋放，誘發無法控制的炎性反應[71，74-75]。CRP是機體發生急性炎癥時而出現的一種非特異性應激蛋白，感染、創傷等均可使其水平顯著上升。CRP能夠將補體系統激活，誘導單核細胞大量釋放多種炎性介質，并對血管內皮細胞造成損傷，進而產生大量纖溶酶原抑制劑，最終導致ACI患者發生SIRS。此外，研究結果還顯示，隨訪3個月后mRS評分及病死率均高于對照組(P<0.05)，提示SIRS是影響ACI患者預后的重要原因。早期對患者神經缺損程度進行準確評估，積極采取控制血糖、減輕炎癥反應的治療與干預措施，有利于降低SIRS發生風險，對改善ACI患者預后具有重要意義。

SIRS具有較高發生率，且合并SIRS患者預后較差，其中入院時NIHSS評分、FBG、CRP水平為ACI發生SIRS的高危因素。