高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭血漿血管緊張素的比較

【摘要】 目的： 比較高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭血漿血管緊張素水平以及變化程度。 方法： 選取2017.02～2018.08內剛入我院伴心力衰竭，高血壓、冠心病以及肺心病患者一共144例，以患者病例分為原發疾病組與心力衰竭組，原發疾病組中高血壓，冠心病、肺心病患者各24例，心力衰竭組則是高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭各24例， 每組人數n=72。以常規檢查為主測未用藥時各組血漿血管內的緊張素水平以及入院用藥后的3d的緊張素水平比較，探究高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭血漿血管緊張素（AngI、AngI）水平以及變化程度。 結果： 原發疾病組高血壓、冠心病以及肺心病患者血漿血管中的緊張素均有不同程度的升高，且差異具有統計學意義（P<0.5），心力衰竭組的高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭患者血漿血管緊張素的異常百分比進一步上升，其中以伴有心力衰竭的肺心病患者為最高，但患者的緊張素變化程度并不明顯。 結論： 高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭血漿血管緊張素變化機制不同，高血壓患者緊張素上升主要腎素合成及分泌過多，冠心病可能與冠狀循環血管受損有關，肺心病則是受心、肺、腦組織的RAS影響，伴有心衰時由于自心肌細胞的RAS分泌的緊張素增多，變化不明顯則是由于藥物治療對組織分泌的RAS協調不足。

【關鍵詞】 高血壓；冠心病；肺心病；心力衰竭；緊張素

【中圖分類號】R715 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2019）05-232-01

腎素 - 血管緊張素（RAS）是體內重要的循環分泌系統，與體內血管舒縮與水鹽代謝密切相關，不僅影響人體高血壓形成，對冠心和肺心的影響也不可小覷，血漿血管緊張素直接作用于動脈血管內皮細胞的增值，參與高血壓、冠心病和肺心病的病歷過程[1-2]。為進一步了解高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭疾病中血漿血管緊張素水平異常情況以及變化程度，本研究選用剛入院，未用強心、利尿以及皮質激素，伴心力衰竭，高血壓、冠心病以及肺心病患者一共144例，通過常規血液抽取測定體內的血漿血管的緊張素水平，并比對入院用藥后的3d的緊張素水平比較，現做如下醫學報告。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017.02～2018.08內剛入我院伴心力衰竭，高血壓、冠心病以及肺心病患者一共144例，以患者病例分為原發疾病組與心力衰竭組，原發疾病組中高血壓，冠心病、肺心病患者各24例，心力衰竭組則是高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭各24例， 每組人數n=72。患者納入標準為有能力完成各項常規檢測并且簽署知情同意書患者，排除慢性疾病，精神系統疾病患者。144例患者中，男性67例，女性77例，患者年齡范圍為58——76歲之間，年齡均值為（65.6±2.7）歲，原發高血壓，原發冠心病、原發肺心病患者72例，40kg～75kg，（56.2±2.0）kg，每組患者都未伴隨其他疾病，伴隨心力衰竭高血壓、冠心病、肺心病患者72例，患者體重范圍為45kg～70Kg，平均體重為（58.1±1.1）kg。兩組患者組間年齡，性別以及體重等臨床資料均無統計學意義。

1.2 方法

原發疾病組與心力衰竭組各進行兩次清晨空腹平臥位靜脈抽血，一次在剛入院，未用強心、利尿以及皮質激素的情況下進行入院抽血檢查，確保患者未進行用藥，一次在院用藥后的3d后，根據放免方法觀察兩組患者的血漿血管緊張素變化，以病理學測定AngI、 AngI水平，按照免疫試劑的藥盒血液抽取說明，采集符合規定的血液。

1.3 統計學分析

以用藥時各組血漿血管內的緊張素水平以及入院用藥后的3d的緊張素水平為指標，針對各組患者的血氧病理學測定結果收集數據，收集數據進行分析患者血漿血管緊張素的變化程度以及原有水平，采用SPSS 18.0數據包解析所有數據，其中計量數據均選擇真實原始數據加減平均數據表現，具體表現為：（x ±s），且完成通過t檢測，P<0.05，則代表組間數據差異存在統計學意義[3-4]。

2 結果

原發疾病組高血壓、冠心病以及肺心病患者血漿血管中的緊張素均有不同程度的升高，且差異具有統計學意義（P<0.5），心力衰竭組的高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭患者血漿血管緊張素的異常百分比進一步上升，其中以伴有心力衰竭的肺心病患者為最高，但患者的緊張素變化程度并不明顯，具體情況如下表。

3 討論

血管緊張素Ⅰ（AngI）只有在血管緊張素轉換酶作用下水解成血管緊張素I（AngI），血管緊張素I可以有效促進血管收縮以及腎上腺皮質粉筆醛固酮的增多，從而調節體液中的水鹽代謝，調節血壓以及鈉、水的重吸收，高血壓等疾病中尤為注重血管緊張素的變化[5]。

高血壓、冠心病和肺心病并心力衰竭血漿血管緊張素變化機制不同，高血壓患者緊張素上升主要腎素合成及分泌過多，冠心病可能與冠狀循環血管受損有關，肺心病則是受心、肺、腦組織的RAS影響，伴有心衰時由于自心肌細胞的RAS分泌的緊張素增多，變化不明顯則是由于藥物治療對組織分泌的RAS協調不足。

作者簡介：趙志紅，男，（1979-07）張家口張北縣，漢，河北省磁縣人民醫院心內科，主治醫師，本科學歷，為冠心病 心力衰竭 高血壓 心律失常。

參考文獻：

[1] 趙珂. 冠心病患者合并肺心病的臨床特點及治療分析[J]. 醫藥論壇雜志，2016，37（05）：95-96.

[2] 尚廣軍. 肺心病合并冠心病52例臨床特點分析[J]. 臨床合理用藥雜志，2016，9（27）：146-147.

[3] 符春暉，嚴華，陸永光，陳湘桂，黃軍章. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統與原發性高血壓病的關系[J]. 現代生物醫學進展，2012，12（05）：948-950+957.

[4] 李詩洋，席小青，王月紅，王麗. 血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平在慢性心率增快心力衰竭患者中的變化及意義[J]. 廣東醫學，2014，35（15）：2370-2372.

[5] 寧小康，陳學彬，賈恩志. 血鈉水平對收縮性心力衰竭患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統、血漿腦鈉肽水平的影響研究[J]. 實用心腦肺血管病雜志，2016，24（11）：7-10.