卡馬西平聯合巴氯芬治療神經病理性疼痛臨床研究

李黎黎,謝瑞濤，高江飛，劉燕妮

陜西省商洛市中心醫院神經內科一病區(商洛 726000)

神經病理性疼痛(Neuropathic Pain，NPP)是一種較為常見的疼痛類型，為慢性疼痛，臨床上常見的患者一般由腫瘤侵犯、壓迫神經阻滯或是手術后切口周圍組織粘連、瘢痕、神經損傷等，主要表現為自發性疼痛、痛覺過敏、異常疼痛和感覺異常[1]。卡馬西平(Carbamazepine)是臨床常用的抗驚厥藥物，其治病機制可能與增加鈉通道滅活效能有關，限制Na+通道，間接的限制了突觸前后動作電位的變化，限制神經遞質的釋放，神經細胞興奮性降低，達到抗驚厥的作用，越來越多的研究中將其用于治療神經疼痛[2-3]。本文通過收集我院神經病理性疼痛患者76例，分析使用卡馬西平治療的基礎上聯合肌松藥巴氯芬治療效果，現報告如下。

資料與方法

1 一般資料 抽取我院2017年1月至2018年10月間收治的神經病理性疼痛患者76例作為研究對象，按照隨機數字表法分為研究組和對照組各38例，兩組患者基礎資料間差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。納入標準：患者同意并配合完成神經功能檢查，VAS評分>5分，患者描述病理性神經疼痛為輕觸痛、灼燒痛、刺痛、蟻行痛、麻木、束帶感等。排除標準：將合并有嚴重并發癥、腦損傷或認知功能障礙，伴有重要臟器病變和惡性腫瘤患者，伴有糖尿病可能導致的周圍神經痛患者，檢查部位皮膚破潰、瘢痕等原因影響檢查的患者排除。

表1 兩組慢阻肺患者一般資料比較

2 治療方法 對照組：在使用常規鎮痛藥物的基礎上聯合使用卡馬西平(批準文號：國藥準字H11022279；規格：200 mg)進行治療，初始劑量100～200 mg/次，1～2次/d，逐漸增加劑量至400 mg/次，2～3次/d。

研究組：在對照組治療的基礎上聯合使用肌松藥物巴氯芬(批準文號：國藥準字HC20140013；規格：10 mg)進行治療，初劑量為3次/d，每次1/2片(5mg),每3天再增加1/2片(5 mg)，直到最理想的效果出現。以后可再增加劑量；但每天最高劑量不得超過80 mg(20 mg，4次/d)，或遵醫囑。

3 觀察指標 在治療前后使用視覺模擬評分量表(VAS)對患者進行疼痛評分，從0～10分表示疼痛程度逐漸增強，0分為無痛，1～3分輕度疼痛，4～6分為中度疼痛，7～10分表示重度疼痛。

治療前后使用匹茲堡睡眠質量指數量表(Pittsburgh sleep quality index，PSQI)評價患者最近一個月的睡眠質量，表中包括九個自評和五個他評條目組成，總分0～21分，得分越高表明患者睡眠質量越差。

使用生活質量評分量表(Quality of life，QOL)觀察兩組患者生活質量，滿分60分，得分越高表明患者生活質量越差。

采用焦慮自評量表(Self-rating anxiety scale，SAS)和抑郁自評量表(Self-rating depression scale，SDS)評價兩組患者干預前后焦慮和抑郁狀態。比較兩組不良事件發生率。

4 統計學方法 采用SPSS 25.0統計學軟件對數據進行整理分析，計數資料采用百分比或者率表示，組間比較采用卡方(χ2)檢驗，計量資料采用均值±標準差表示，組間比較采用t檢驗，取P<0.05為差異具有統計學意義。

結 果

1 兩組治療前后VAS、 PSQI評分比較 兩組治療前VAS和PSQI評分差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩項評分均明顯降低，其中研究組降低幅度大于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者VAS和 PSQI評分比較(分)

2 兩組患者SAS、SDS和 QOL評分比較 兩組治療前SAS、SDS和QOL評分差異無統計學意義(P>0.05)，治療后各項評分均明顯降低，其中研究組降低程度明顯優于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者SAS、SDS和 QOL評分比較(分)

注：與治療前比，*P<0.05，與對照組相比#P<0.05

3 兩組不良反應發生率比較 研究組不良反應發生率為13.16%，對照組為18.42%，組間比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組不良事件發生率比較[例(%)]

討 論

病理性神經疼痛是臨床上癌癥患者常見的病癥，患病后患者身心受到嚴重影響，降低了患者的生活質量，降低原發性疾病的治療效果[4]。目前臨床上治療神經病理性疼痛的主要為藥物治療和非藥物治療，主要藥物治療為主，非藥物治療為輔，常見的藥物為非甾體消炎藥(阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生等)、阿片類藥物(嗎啡、羥考酮、芬太尼)等，并且各種藥物根據患者病情或者評估結果進行聯合用藥等，再以輔以三環類抗抑郁藥、抗驚厥等特殊藥物可改善患者的疼痛狀況[5-6]。因此，本研究中對照組患者在使用常規鎮痛藥物的基礎上聯合卡馬西平進行治療，該藥物屬于抗癲癇藥物，藥物對中腦網狀結構丘腦系統產生一定作用，減少細胞內的環磷酸腺苷(Cyclic Adenosine monophosphate，cAMP)的水平，降低神經元的過度興奮，明顯緩解患者的疼痛癥狀[7]。患者服藥后能夠吸收70%，用藥6 h內會達到血漿最高濃度，t1/2在15 h左右，藥物會通過肝臟代謝排除[8]。

研究結果顯示，研究組患者經過治療后VAS、PSQI、SAS、SDS和QOL評分均明顯降低，其中研究組降低程度明顯優于對照組，說明聯合用藥能夠較好的提高患者的臨床治療效果，發揮協同作用，在提高患者治療效果，兩組治療不良反應發生率無差異，說明兩組治療均具有一定安全性。其中肌松藥物巴氯芬(Baclofen)是γ-氨絡酸的衍生物，能抑制興奮性氨基酸神經遞質的釋放，降低脊髓單突觸和多突觸反射的興奮性，減少P物質的釋放和鈣內流，從而緩解肌強直和痛性痙攣，患者軀體疼痛程度減輕后患者的睡眠質量和焦慮、抑郁的不良情緒都得到了明顯的改善[9]。但是大量臨床經驗證實，卡馬西平聯合巴氯芬進行神經病理性疼痛的過程中會增加鎮靜作用，因此在服藥治療期間不要進行駕車、操作復雜機器等，避免發生危險事件[10-11]。

綜上所述，卡馬西平聯合巴氯芬治療神經病理性疼痛臨床效果較為明顯，可以有效改善患者生活質量，心理狀態等，對于患者疾病具有明顯優勢，也符合臨床倫理學道德。