跨隔壓和胃食管反流性疾病的相關性與臨床研究

李 彤 榮 陽 榮根滿

（1 遼寧省遼陽市中心醫院呼吸消化內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

食管的黏膜屏障作用、酸廓清作用、食管下括約肌（LES）的抗反流功能被認為是食管的抗反流機制[1]。近年有人以食管的胸腹段解剖結構特點及呼吸運動中隔肌張力變化對食管產生的生理影響為特點，推斷其中抗反流主要與LES有關，但解剖上并不存在LES結構，LES僅僅被認為是功能性括約肌。這種功能性的括約作用及抗反流作用主要與哪些因素有關，值得推敲探討。臨床上慢性阻塞性肺病（COPD）患者反流癥候并不少見，胃腸動力檢測發現隔肌肌力的跨隔壓（Pdi）與下食管擴約肌靜息壓（LESP）的均值極為近似（P＞0.05)，影響Pdi的因素同時引起LESP改變。并顯示呼吸反轉點（PIP）即食管胸腹段分界點恰在LES高壓帶中，而解剖上食管胸腹段的分界是以隔肌為標準的，故推測LES功能性括約作用主要來源于Pdi。我們自2015年1月起對健康受試者、胃食管反流性疾病（CERD）、COPD患者的Pdi與LESP進行檢測并觀察了通過雙正壓給氧，口服促動力藥等方法改變隔肌肌力后LESPP改變情況以及Pdi值大小與胃食管反流癥狀之間相關性，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：A組（健康組）：132例無任何臨床癥狀，胃鏡檢查示：食管黏膜正常；胃黏膜正常/有輕微炎癥改變；24 h食管pH檢測結果正常；胸片及肺功能檢查均正常。食管動力、胃鏡以及部分患者吞鋇排外食管裂孔疝。其中男72例，女60例，年齡25～55歲，平均年齡45歲。B組（GERD組）：GERD診斷標準[2]：①有與體位改變相關的燒灼樣胸骨后疼痛或偶有原因不明的臥位發作性嗆咳、喘息等；②內鏡及活檢證實有食管炎；③食管測壓顯示LESP低下及功能不全；24 h食管pH檢測顯示食管清除能力低下。148例患者均符合以上診斷標準。胸片及肺功能檢查均正常。其中男76例，女72例，年齡20～65歲，平均年齡47歲。C組（COPD組）：70例確診COPD患者，肺功能檢測示輕一重度肺功能不全，其中男48例，女22例，年齡40～70歲，平均年齡52歲。D組（服用促動力藥組）：隨機選擇無呼吸系統疾病成年人64例，其中男40例，女24例：平均年齡44歲。檢查前行胸片及肺功能檢查排外呼吸系統疾病并經食管吞鋇、胃鏡、食管動力檢測排外食管裂孔疝、彌漫性食管痙攣、賁門失弛緩癥等疾病，近期內未服用過任何藥物。

1.2 Pdi測定原理：隔肌是重要的呼吸肌，位于胸腹腔之間，食管從其間穿行。它與一般的骨骼肌不同，在體表不能直接測定。隔肌收縮時引起的胸腔內壓（食管內壓）及腹內壓（胃內壓）的變化，測定胸腹內壓力可以評價其收縮功能。Pdi便是平靜呼吸時吸氣時相末食管內壓與胃內壓之差值。

1.3 方法：采用瑞典CTD公司生產的高分辨多導胃腸功能檢測儀。包括4孔測壓導管、孔距5 cm、傳感器、計算機、打印機等；24 h pH監測儀及美國生產BIPA呼吸機。受檢前三天停用影響胃腸動力、Pdi及胃酸分泌藥物，檢查前禁飲禁食12 h。患者取左側臥位，食管測壓導管均由鼻腔插人至胃，采用定點牽拉法常規食管測壓，然后使第一個測壓孔位于LFS上方2 cm，此時第三個測壓孔仍在胃內，以平靜呼吸時胃內壓為零基線，取10個平靜呼吸時吸氣時相末食管內壓與胃內壓之差的均數即為Pdi。C組患者用BIPA呼吸機正壓給氧半小時后復查LESP、Pdi。D組受試者測定LESP、Pdi后服用促胃腸動力藥西沙必利10 mg后30～60 min重復測定LESP、Pdi。24 h食管pH檢測準備同上，測試管由鼻腔插入，pH電極置于LES上方5 cm處，囑受試者中性飲食，收集資料輸入電腦分析。

2 結 果

2.1 呼吸反轉點PIP即食管胸腹段分界點在LESP高壓帶中。

2.2 在A、B兩組進行LESP與Pdi檢測，結果提示A組、B組LESP與Pdi均成正相關（A組r=0.72、P＜0.05；B組r=0.68、P＜0.05）。

2.3 A、B組均顯示LESP、Pdi均值極為接近P＞0.05，LESP、Pdi在均值范圍內反流次數少。反流性食管炎組LESP、Pdi明顯低于正常對照組P＜0.01，且反流次數明顯增高。見表1。

表1 A、B組LESP、Pdi、24 h總反流次數結果比較（mm Hg，±s）

表1 A、B組LESP、Pdi、24 h總反流次數結果比較（mm Hg，±s）

組別 例數 LESP Pdi 24 h總反流次數A組 132 17.49±3.98 16.12±1.40 12-92 B組 148 11.88±2.52 10.47±1.73 198-568 P＜0.01 ＜0.01

2.4 C組BIPA呼吸機正壓給氧半小時前后LESP、Pdi檢測顯示隔肌休息后肌力增強即Pdi增大，同時LESP值也增大。見表2。

表2 C組正壓給氧前后LFSP、Pdi檢測結果比較（mm Hg，±s）

表2 C組正壓給氧前后LFSP、Pdi檢測結果比較（mm Hg，±s）

時間 例數 LESP Pdi給氧前 70 11.49±2.32 10.32±3.45給氧后 70 15.15±2.79 14.42±2.84 P＜0.01 ＜0.01

2.5 D組服用西沙必利10 mg 30～60 min，Pdi值增大同時LESP也增大，均顯示P＜0.05。見表3。

表3 D組給藥前后LESP、Pdi檢測結果比較（mm Hg，±s）

表3 D組給藥前后LESP、Pdi檢測結果比較（mm Hg，±s）

時間 例數 LESP Pdi給藥前 64 15.92±2.17 14.18±3.34給藥后30～60 min 64 19.17±2.81 17.42±3.76 P＜0.01 ＜0.01

3 討 論

食管下段并不存在解剖上的括約肌，食團經過食管所受的節制以及抗胃內容反流的作用由LES控制，LES僅僅作為功能性的括約肌發揮上述作用已有共識。這種功能性的括約肌作用由什么樣的機制來完成，尚未見確切論斷或報道。本研究發現呼吸反轉點（PIP）即食管胸腹段的分界點在LES高壓帶中，而解剖上是以隔肌作為分界點的，此發現足以說明隔肌解剖部位正是LES高壓帶區域。研究結果顯示Pdi與LESP均值極為近似P＞0.05，影響Pdi或LESP的因素均可導致LESP或Pdi的改變暨COPD患者隔肌功能減退，Pdi降低，此組受試者LESP亦降低；當雙正壓給氧隔肌充分休息后隔肌肌力增強時所測LESP增大。反流性食管炎患者存在LESP低下，此組受試者Pdi亦降低，24 h pH值監測發現Pdi降低者存在明顯反流。促胃腸動力藥西沙必利因能增強LESP，目前已作為抗胃食管反流首選藥物之一。本研究發現服用西沙必利10 mg 30～60 min后LESP增加同時Pdi亦明顯增加，且服藥前后所測得值統計學上有顯著性差異（P＜0.01）。以上結果顯示：Pdi與LESP呈正相消長暨Pdi大/增大，LESP大/增大；Pdi小/減小，LESP小/減小。通過對健康成人A組及反流性食管炎B組檢測顯示Pdi與LESP兩組變量之間呈正相關（A組r=0.72、P＜0.05；B組r=0.68、P＜0.05）。由于LESP不存在解剖結構，而Pdi的生成有其相應的解剖、生理基礎，且LESP高壓區域與隔肌解剖部位相重疊，為此本研究認為抗胃食管反流的LESP與反映隔肌肌力的Pdi密切相關，LES的功能性括約作用主要來源于隔肌，Pdi在抗胃食管反流機制中起著重要作用。COPD患者緩解期經呼吸體操鍛煉后呼吸肌肌力明顯增加，Pdi明顯增大，國內已有大量報道[3-5]，為此根據本研究結果提示，經呼吸體操鍛煉后可以緩解COPD患者胃食管反流。

CERD是臨床上常見多發病，目前根治尚缺乏有效手段，如能從鍛煉隔肌，增強Pdi的途徑加以解決，既增加了一個有效手段而又能減少開支，必將產生巨大的社會效益和經濟效益。