巨大冠狀動脈瘤合并慢性完全閉塞病變一例

魏遠廷 宋開友 李明 魏延津

276000 臨沂，青島大學第十一臨床醫學院，臨沂市人民醫院心內科

1 臨床資料

患者男性，66歲，因“反復胸悶3年余”于2018年5月8日入院。患者于2015年3月底開始反復出現陣發性胸骨后憋悶不適，每次持續約5～10 min，可自行緩解，發作頻率3次/周至2次/d不等，多在勞累后出現，偶在夜間睡眠中出現，嚴重時伴有大汗、心悸，無胸痛，無放射痛。患者就診我院心內科門診，以“穩定性心絞痛”收入院。既往體健，否認高血壓、糖尿病病史，否認煙酒史，無心腦血管疾病家族史。入院查體：體溫36.7℃，心率78次/min，呼吸18次/min，血壓125/71 mmHg。神志清，精神可，雙肺呼吸音清，心律齊，雙下肢無水腫。入院后查心電圖正常(圖1)；超聲心動圖示左室各室壁運動幅度可；二尖瓣少量反流；左房直徑35 mm，左室直徑50 mm，左室射血分數58%；實驗室檢查：總膽固醇5.23 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇3.9 mmol/L，血常規、肝腎功能、血沉、心肌損傷標記物、糖化血紅蛋白、甲狀腺功能、凝血功能、感染篩查、N末端B型利鈉肽原、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗腎小球基底膜抗體、抗髓過氧化物酶抗體、C反應蛋白、類風濕因子、抗鏈球菌溶血素O、抗核抗體譜均未見異常。給予阿司匹林腸溶片0.1 g/d+硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d雙聯抗血小板，瑞舒伐他汀鈣10 mg/d調脂穩定斑塊等治療。入院后第3天行冠狀動脈造影檢查，見前降支近段巨大冠狀動脈瘤，中遠段完全閉塞，回旋支近段及遠段血管瘤樣擴張，右冠狀動脈細小，未見明顯狹窄，前降支遠段由右冠側支供血(圖2)。考慮患者病變復雜，建議患者行微創冠狀動脈旁路移植治療，但患者拒絕手術干預，繼續予雙聯抗血小板治療后出院。出院后電話隨訪，臨床癥狀好轉。

圖1 患者入院后心電圖正常

2 討論

冠狀動脈瘤是指超過相鄰正常血管直徑1.5～2倍的冠狀動脈擴張，臨床發生率約為1.5%～5%，男性多見，好發于右冠狀動脈，其次是左回旋支、左前降支和左主干[1]。而巨大動脈瘤較為罕見，臨床發生率約為0.02%～0.2%。目前關于巨大動脈瘤尚無確切定義，在醫學文獻中血管直徑大于20、40、50 mm或4倍的正常參考血管直徑的冠狀動脈瘤都可被認為是巨大冠狀動脈瘤[2]。冠狀動脈瘤的最常見病因是動脈粥樣硬化，其他病因包括先天性心臟病、川崎病、馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、Takayasu動脈炎、結節性動脈炎、梅毒性主動脈炎、硬皮病、系統性紅斑狼瘡、白塞病、纖維肌性發育不良和醫源性損傷等[2]。據國外有關病例報告統計，經皮冠狀動脈成形術后動脈瘤發生率約為3.9%，直接旋磨術后為10%，支架置入術后為3.5%～5%[3]。本例患者為老年男性，幼兒時無川崎病病史，亦無多發性大動脈炎、先天性疾病、感染性疾病、醫源性損傷等病史。但患者血脂代謝障礙，存在動脈粥樣硬化的危險因素。動脈粥樣硬化可引起局部炎性反應，導致細胞基質內調節細胞生長、凋亡、遷移的介質合成或激活，如果該過程延伸到血管中膜，則破壞中層膠原蛋白和內外膜彈力蛋白，從而導致冠狀動脈重構。重構的血管壁對血管腔內壓力及應力的耐受性降低，使血管擴張形成冠狀動脈瘤。因此，考慮本例患者巨大冠狀動脈瘤可能與長期冠狀動脈硬化有關。

A：左冠狀動脈右前斜30°+足位30°；B：左冠狀動脈左前斜30°+頭位30°；C：右冠狀動脈左前斜30°。冠狀動脈造影示前降支近段可見巨大冠狀動脈瘤(A、B中箭頭所示)，中遠段次全閉塞，遠段由右冠側支供血(C中箭頭所示)；回旋支近段及遠段血管瘤樣擴張；右冠狀動脈細小，未見明顯狹窄圖2 患者冠狀動脈造影結果

大多數冠狀動脈瘤是無癥狀的，但一些患者可表現為心絞痛、急性心肌梗死、猝死、瘺管形成、心包積血、心包壓塞、周圍結構受壓或充血性心力衰竭，而表現為慢性完全閉塞較為罕見。目前冠狀動脈造影仍是診斷冠狀動脈瘤的金標準[4]。由于臨床上冠狀動脈瘤較為罕見，目前標準治療措施尚未建立。手術方法包括動脈瘤結扎和(或)切除聯合冠狀動脈旁路移植術及覆膜支架置入。據國外文獻統計，在49年內報告的28例成人冠狀動脈瘤中大多數(68%)通過動脈瘤結扎術和冠狀動脈旁路移植術進行手術治療，術后95%的患者預后良好[5]。保守治療包括抗血小板和抗凝治療。對于巨大冠狀動脈瘤，手術治療通常被認為是首選治療方法；而對于直徑大于5 mm但小于10 mm的冠狀動脈瘤置入覆膜支架也是合理的[6]。

本例患者前降支的巨大冠狀動脈瘤合并慢性完全閉塞較為罕見，動脈瘤自發性破裂的風險很高，因病變較為復雜，未進行介入干預，但進一步外科治療值得考慮。

利益沖突：無