血清維生素K2、補(bǔ)體C1q腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3和核心結(jié)合因子a1與冠狀動(dòng)脈鈣化的相關(guān)性研究

劉海玲 徐炳柱 郭兆文 馮景輝

151100 肇東市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科(劉海玲、徐炳柱、郭兆文)；150007 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院干部二病房(馮景輝)

血管鈣化發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，近年認(rèn)為主要?dú)w因于血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)表型的轉(zhuǎn)化[1]。維生素K2(vitamin K2，VK2)與血管鈣化的關(guān)系已成為研究的熱點(diǎn)，其可通過(guò)多種維生素K依賴蛋白限制鈣磷晶體生長(zhǎng)、抑制VSMC凋亡，從而抑制血管鈣化形成。而補(bǔ)體C1q腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3(complement C1q tumor necrosis factor related protein 3，CTRP3)是15種CTRP中的1種，可通過(guò)激活ERK1/2途徑上調(diào)骨鈣蛋白(osteopontin，OPN)、骨形態(tài)蛋白2(bone morphogenetic protein-2，BMP-2)和核心結(jié)合因子a1(core binding factor a1，Cbfa1)等成骨標(biāo)記物的表達(dá)，降低收縮表型標(biāo)記物sm22a和SM-α-actin的表達(dá)而促進(jìn)VSMC分化[2]。此外，Cbfa1是成骨細(xì)胞的調(diào)控因子，被認(rèn)為是成骨細(xì)胞分化的早期標(biāo)志，在致鈣化因素作用下分化的VSMC可增加Cbfa1的表達(dá)從而促進(jìn)VSMC成骨樣分化[3]。而Otani等[4]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，分化的VSMC表達(dá)的CRTP3可增加Cbfa1的表達(dá)。本研究旨在探討人血清中VK2、CTRP3和Cbfa1水平與冠狀動(dòng)脈鈣化(coronary artery calcification，CAC)的關(guān)系，為今后預(yù)測(cè)和防治血管鈣化提供參考依據(jù)。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象

本研究為病例對(duì)照研究。選取2016年6～12月就診于哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院并因胸痛行冠狀動(dòng)脈64排CT造影(coronary computed tomography angiography，CCTA)檢查的患者100例，其中男性50例，女性50例，年齡35～86歲，平均(59.4±10.4)歲。排除肝腎功能不全、血液系統(tǒng)疾病、心肌病、心臟瓣膜病、惡性腫瘤、甲狀腺及甲狀旁腺疾病、感染性疾病、自身免疫性疾病、既往有過(guò)冠狀動(dòng)脈支架置入和旁路移植的患者。本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有入選患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法

所有……