劉 偉,宋新紅,石鳴琪,司友嬌,王培源
(濱州醫學院煙臺附屬醫院醫學影像科,山東 煙臺 264100)
粘連性腸梗阻是普外科常見急腹癥之一,既往腹部手術史是其常見病因,絞窄是其重要并發癥,早期明確粘連性腸梗阻是否發生絞窄,對選擇進一步臨床治療方案具有重要指導價值[1]。目前MSCT是術前判斷腸梗阻絞窄的主要影像學方法,在確定腸梗阻部位、程度、性質及梗阻原因方面有重要作用[2-4]。本研究回顧性分析70例粘連性腸梗阻患者的MSCT征象,探討不同MSCT征象診斷粘連性腸梗阻絞窄的價值。

表2 MSCT征象與粘連性腸梗阻絞窄的關系(例)
1.1 一般資料 選取2014年8月1日—2017年12月31日在我院經手術及病理證實的70例粘連性腸梗阻患者,男45例,女25例,年齡16~94歲,平均(58.1±16.0)歲;均有腹痛、嘔吐、腹脹、排氣排便停止等典型腸梗阻臨床癥狀;其中3例伴高熱,8例有腹部壓痛,14例白細胞總數升高。所有患者臨床資料完善,并均接受MSCT平掃及增強掃描。
1.2 儀器與方法 采用Siemens Somatom Definition Flash螺旋CT機。檢查前對患者進行呼吸訓練。囑患者仰臥,足先進,掃描范圍自膈頂至恥骨聯合上緣。掃描參數:管電壓100 kV,管電流285 mAs,螺距1,掃描層厚5 mm,重建層厚1 mm。增強掃描采用高壓注射器經肘前靜脈注射碘帕醇(300 mgI/ml),劑量1 ml/kg體質量,注射流率3 ml/s;當腹主動脈CT值達100 HU時自動觸發動脈期掃描,60 s后行靜脈期掃描,120 s后行延遲期掃描。
1.3 圖像分析 將原始圖像傳至Siemens Syngo via工作站進行后處理,主要后處理方法為MIP、MPR及VR等。由2名具有高級職稱的腹部影像學診斷醫師獨立閱片,意見有分歧時,由第3名高級職稱醫師參與討論并最終達成一致意見。MSCT觀察內容為有無粘連性腸梗阻及是否發生絞窄,其征象主要為:腸壁強化程度減低,彌漫性腸系膜水腫及血管增粗,腸系膜積液,腸壁增厚,糞石,腹腔積液,腹腔游離氣體,腸壁積氣或腸系膜靜脈積氣,C/U型腸襻,腸道擴張積氣、積液;以增強掃描同時出現腸壁強化程度減低、彌漫性腸系膜水腫及血管增粗、腸系膜積液、腹腔積液及腹腔游離氣體作為MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的標準[4]。
1.4 統計學分析 采用SPSS 19.0統計分析軟件。以獨立樣本t檢驗比較2組患者年齡差異,以χ2檢驗比較2組間性別、既往腹部手術史及各MSCT征象出現率,計算MSCT及各MSCT征象診斷粘連性腸梗阻絞窄的效能。P<0.05為差異有統計學意義。
患者自發病至CT檢查的時間均≤48 h,平均(12.51±8.78)h;其中61例自CT檢查至手術時間≤48 h,9例>48 h。70例粘連性腸梗阻中,手術及病理結果證實34例發生絞窄(絞窄組),其中13例腸缺血(圖1)、21例腸壞死(圖2~4);36例未發生絞窄(無絞窄組)。絞窄組與無絞窄組性別、年齡差異無統計學意義(P均>0.05),既往腹部手術史差異有統計學意義(P<0.001,表1)。

表1 絞窄組與無絞窄組間一般資料比較
2.1 MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的效能 70例中,MSCT診斷腸梗阻絞窄29例,無絞窄41例;MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的敏感度85.29%(29/34),特異度100%(36/36),陽性預測值100%(29/29),陰性預測值87.80%(36/41),準確率92.86%(65/70)。
2.2 MSCT征象與粘連性腸梗阻絞窄的關系及診斷效能 腸壁強化程度減低、彌漫性腸系膜水腫及血管增粗、腸系膜積液、腸壁增厚、C/U型腸襻均與粘連性腸梗阻發生絞窄有關(P均<0.05,表2),其診斷粘連性腸梗阻絞窄的效能見表3。
腸梗阻是外科常見的急腹癥之一,與腫瘤、腸粘連、腸扭轉或腸套疊等多種因素有關,臨床表現復雜,可引起腹膜炎、腸穿孔、感染、休克及全身衰竭等嚴重并發癥。粘連性腸梗阻多見于既往腹部手術及創傷或腹膜炎病史者,可表現為單純性腸梗阻癥狀;術后腹腔內粘連是引起腸梗阻絞窄最常見的原因。本研究34例粘連性腸梗阻發生絞窄的患者中,76.47%(26/34)有腹部手術病史,與Miller等[2]的結論基本一致。

圖1 患者女,47歲,既往剖宮產術后17年,粘連性小腸梗阻腸缺血期 A.CT平掃示空腸明顯積液擴張,可見氣液平面及腸壁增厚征象; B.增強掃描示腸壁強化均勻 圖2 患者女,74歲,粘連性腸梗阻并壞死 A.冠狀位MPR可見C型腸襻,腸系膜密度增高; B.增強掃描矢狀位重建示腸壁強化不均勻性減低(箭),局部全層無強化(彎箭)

圖3 患者男,55歲,粘連性腸梗阻并出血性壞死 A.CT平掃示小腸梗阻,腸壁增厚并見散在泡狀積氣(箭),腹腔積液(箭頭); B.增強掃描示腸壁強化程度不均勻性減低(箭) 圖4 患者男,75歲,粘連性腸梗阻并壞死 A.CT平掃示左側腹部小腸腸管聚攏,腸壁增厚,中央區腸管較周圍腸管密度減低(箭),鄰近腸系膜脂肪密度增高; B.術中見粘連性腸梗阻,部分腸管淤血壞死
粘連性腸梗阻的重要并發癥包括腸膨隆、體液和電解質丟失、感染和毒血癥等,其中發生絞窄而引起的感染及毒血癥是患者死亡的主要原因,早期確診、及時治療是減少腸梗阻病死率、改善患者預后的關鍵。目前MSCT已在粘連性腸梗阻及發生絞窄的診斷中發揮重要作用[4-5],尤其是MIP、MPR、VR等多種圖像后處理技術的應用,使之成為腸梗阻的首選檢查方法[6-8]。本研究顯示,MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的特異度為100%,敏感度為85.29%,提示其對該病具有較高診斷價值。本研究中5例粘連性腸梗阻絞窄MSCT未能明確診斷,可能是因為CT檢查與手術時間間隔過長(平均58.20 h),影響了其與手術病理結果的一致性。
粘連性腸梗阻的主要病理生理學改變分為水腫期、缺血期及壞死期。單純粘連性腸梗阻多為水腫期及缺血期,部分患者發生絞窄可進展為壞死期。腸壁水腫期多由于粘連條索卡壓使靜脈回流障礙,而動脈仍持續血流灌注,導致腸壁血管內壓力增高,水分子、紅細胞滲漏入黏膜下,引起腸壁水腫增厚、局限性或彌漫性腸系膜水腫、積液;MSCT可見腸壁增厚及“纜繩征”“脂肪渾濁征”[9];增強掃描可見“靶征”。Wiesner等[10]提出腸系膜密度改變為判斷腸梗阻絞窄的可靠征象。也有學者[11-12]認為僅彌漫性腸系膜水腫是預測腸梗阻絞窄的獨立MSCT征象,而局限性水腫或腸系膜積液評估腸梗阻絞窄無意義;尤其是合并C/U型腸襻時,彌漫性腸系膜水腫比局灶性水腫更嚴重。本研究結果顯示,彌漫性腸系膜水腫及血管增粗對粘連性腸梗阻絞窄診斷敏感度和特異度均較高,與Millet等[11-12]的結果一致。腸系膜積液及腹腔積液在腸梗阻中較常見,主要與腸壁滲出有關,對判斷是否發生絞窄無特異性;而李文華等[13]則認為腹腔積液CT值超過25 HU提示血性腹腔積液,對診斷絞窄有重要提示意義。
隨著粘連性腸梗阻病情進展,粘連條索卡壓使腸管內壓力進一步增加、腸壁血運受阻,增強掃描見腸壁強化程度減低或延遲強化;腸系膜血管因腸扭轉、腸粘連或腸套疊造成狹窄或閉塞、腸系膜血管內血栓形成或栓塞,亦可引起相應腸壁血運障礙,故MSCT增強掃描示腸壁強化程度減低[1,14-15]。本研究34例粘連性腸梗阻絞窄患者中,20例出現該征象,其診斷敏感度為58.82%,與Schwenter等[16]研究結果一致,說明該征象對于提示粘連性腸梗阻絞窄有較高價值。但Hayakawa等[17]認為腸壁強化程度減低不是確診粘連性腸梗阻發生絞窄的MSCT征象。Chuong等[18]提出增強檢查前進行平掃可以協助準確評估腸壁出血或充血,對比增強前后圖像可減少對腸壁強化程度的誤判,提高此MSCT征象的診斷可信度和觀察者間一致性。
粘連性腸梗阻絞窄常由腸扭轉及閉襻形成,梗阻遠端腸管明顯塌陷,與擴張積液的閉襻腸管形成鮮明對比,且可見相應腸系膜血管不同程度旋轉,從而出現MSCT上的C/U型腸襻及“漩渦征”,即MSCT發現扭轉或閉襻征象更有助于早期診斷腸梗阻絞窄[7]。Geffroy等[12]則認為該征象可因梗阻時間與類型不同、腸旋轉角度不同及嵌頓環頸部的直徑不同而發生動態變化,且絞窄可恢復或進一步惡化為壞死。本研究結果顯示,C/U型腸襻征象診斷粘連性腸梗阻絞窄具有較高的敏感度(79.41%)、特異度(80.56%)和最佳約登指數(0.60),是間接預測絞窄發生的重要MSCT征象。隨著缺血、缺氧加重,腸梗阻發生絞窄的腸管變性、壞死、黏膜面糜爛,腸氣由糜爛面向外溢出,存留在腸壁間或進一步沿靜脈蔓延,CT掃描可見腸壁無強化、腸壁積氣或門靜脈積氣;出現積氣征象提示粘連性腸梗阻發展為絞窄性[1,15]。本研究中僅2例發生腸壁積氣,未見門靜脈積氣。
本研究的局限性:①患者年齡范圍較大,對總體人群的代表性存在偏倚;②未完全納入收集時間段內全部粘連性腸梗阻病例,如經腹部平片明確診斷而直接進行剖腹探查的病例未納入研究;③可能忽略早期絞窄MSCT征象而造成數據分析偏差;④僅選擇粘連性腸梗阻作為研究對象,未涵蓋其他原因所致腸梗阻;⑤樣本量較少。
總之,腸壁強化程度減低、彌漫性腸系膜水腫及血管增粗、C/U型腸襻可以作為預測粘連性腸梗阻絞窄的重要MSCT征象,為臨床合理治療提供有力依據。