急診經皮冠狀動脈介入術后新發心房顫動的相關性因素研究

單 瑞 馮 玲

新發心房顫動(NOAF)是冠狀動脈性心臟病(簡稱冠心病)患者常見的并發癥之一，急性心肌梗死(AMI)患者心房顫動(簡稱房顫)的發生率顯著高于一般人群[1-2]。研究顯示，房顫與高齡、女性、高血壓病、2型糖尿病、炎性反應和神經體液等因素有關[3-5]，可導致血流動力學不穩定，與住院時間延長性反應隨后的中風、心血管病死亡等嚴重不良臨床事件的增加密切相關[6-7]，并增加患者的醫療負擔。目前，關于AMI并行急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)的患者NOAF相關危險因素研究較少?，F通過分析AMI并行急診PCI患者NOAF的危險因素，為AMI患者NOAF的防治提供依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象 納入2014年7月—2018年3月因AMI于天津市武清區人民醫院住院并行急診PCI的患者425例。既往有房顫病史、嚴重肝腎功能不全、感染性疾病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、血液病的患者除外。對患者進行為期1年的隨訪，剔除房顫發生前失訪的患者。按是否存在NOAF分為NOAF 組和非NOAF 組。NOAF[8]定義為既往無房顫病史(包括陣發性、持續性或永久性房顫)，在住院和隨訪期間經心電監護或心電圖檢查發現的房顫。

1.2 方法

1.2.1 一般資料的收集 入院時采集患者性別、年齡、吸煙史、既往慢性疾病病史(高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、冠心病)。

1.2.2 生化指標檢測 所有患者于入院第2 天清晨空腹抽取肘正中靜脈血，應用全自動生化分析儀同批檢測總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、 低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血肌酐(sCr)、膽紅素和血糖水平。

1.2.3 超聲心動圖檢查 患者取左側臥位，使用多普勒超聲心動圖儀測量左心房內徑、左心室舒張末期內徑，采用 Simpson法計算左心室射血分數(LVEF)。

1.2.4 冠狀動脈造影檢查 所有患者均于入院2 h內完成冠狀動脈造影，記錄病變血管支數、靶血管位置、植入支架個數和長度，計算Syntax積分[9]。

2 結 果

2.1 一般資料比較 隨訪期間，有21例患者在房顫發生前失訪，2例死亡，最后共402例患者入組，其中男239例、女163例，年齡38～74歲，平均年齡為(64.58±6.43)歲。NOAF組55例，其中男性31例(56.4%)；非NOAF組347例，其中男性208例(59.9%)，NOAF發生率為13.68%(55/402)。NOAF組的年齡、收縮壓、sCr和有吸煙史、高血壓病、冠心病、腎功能不全患者構成比均顯著高于非NOAF組(P值分別<0.05、0.01)，ST段抬高型心肌梗死患者構成比顯著低于非NOAF組(P<0.01);兩組患者性別比、BMI、舒張壓、血脂、入院前服藥情況和2型糖尿病、高脂血癥、肝腎功能不全患者構成的差異均無統計學意義(P值均>0.05)。見表1、2。

組別N年齡(歲)BMI(kg/m2)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)三酰甘油(mmol/L)非NOAF34764.28±5.8224.90±3.50113.93±8.6569.52±6.111.43±0.58NOAF5566.16±7.71①25.75±3.72117.11±12.49①71.18±8.301.55±0.54組別總膽固醇(mmol/L)LDL-C(mmol/L)sCr(mmol/L)總膽紅素(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)非NOAF4.01±0.893.06±0.9365.48±16.4715.26±5.805.12±0.83NOAF4.27±1.013.28±1.0272.40±16.04②13.92±4.964.97±0.59

1 mmHg=0.133 kPa。與非NOAF組比較：①P<0.05，②P<0.01

表2 兩組患者入院前服藥情況用藥史、既往史和合并癥的比較 [n(%)]

ACEI為血管緊張素轉換酶抑制劑，ARB為血管緊張素受體拮抗劑。與非NOAF組比較：①P<0.05，②P<0.01

2.2 超聲心動圖指標比較 兩組患者左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、LVEF的差異均無統計學意義(P值均>0.05)。NOAF組左心房內徑顯著大于非NOAF組(P<0.05)。見表3。

組別N左心房內徑(mm)左心室射血分數(%)左心室舒張末期內徑(mm)左心室收縮末期內徑(mm)非NOAF34733.03±2.0652.46±4.3649.00±2.3335.71±2.58NOAF5534.44±3.17①51.58±4.0749.58±2.1936.27±2.46

與非NOAF組比較：①P<0.05

2.3 冠狀動脈造影和PCI結果、Syntax積分比較 兩組患者靶血管位置和植入支架個數的構成比，以及植入支架長度的差異均無統計學意義(P值均>0.05)。NOAF組雙支、3支及以上血管病變比例顯著高于非NOAF組，且NOAF組Syntax積分顯著高于非NOAF組(P值均<0.05)。見表4。

與非NOAF組比較：①P<0.05

2.4 危險因素分析 以NOAF是否發生為因變量(是=1，否=0)，以年齡、收縮壓、sCr、吸煙史(是=1，否=0)、高血壓病(是=1，否=0)、冠心病(是=1，否=0)、腎功能不全(是=1，否=0)、病變血管支數(單支=1，雙支=2，多支=3)、Syntax積分和左心房內徑為自變量，進行logistic回歸分析。結果顯示，冠心病、腎功能不全、Syntax積分、左心房內徑是AMI患者NOAF的危險因素。見表5。

3 討 論

房顫是最常見的持續性心律失常。流行病學研究顯示，一般人群中房顫的發病率約為0.4%～5%，并隨著年齡的增長而升高。NOAF住院期間急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者中的發病率約4.0%～10.2%，在AMI患者中的發病率可達20%[1-2]。隨訪1年發現，住院期間發生房顫的患者中有22%的患者再發房顫[10]。既往研究[3-5]證實，老年、肥胖、吸煙、高血壓病、2型糖尿病等心血管危險因素均為冠心病患者NOAF的獨立預測因子[3-5]。慢性腎臟病(CKD)、貧血和高尿酸血癥也與NOAF風險增加有關[11-13]。房顫可導致許多不利的血液動力學效應，如心房收縮功能喪失、快速心室率、房室同步性喪失等，進而引起心輸出量減少、左心室充盈壓增加，以及持續的心肌缺血缺氧，出現急性心肌梗死、心力衰竭等嚴重并發癥，以及心房內血栓形成導致缺血性卒中或全身性栓塞[14-15]。臨床研究[16]發現，與原本存在房顫的患者相比，合并NOAF的ACS或心肌梗死患者的預后更差，死亡風險更高，在老年患者中尤甚。

本研究結果顯示，除傳統危險因素外，腎功能不全、左心房內徑等與NOAF密切相關。腎功能不全可導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活，通過增加心房壓力導致心房電重構和結構重構，促進心房纖維化[17]。同時腎功能不全患者易合并電解質紊亂、代謝性酸中毒等水電解質酸堿失衡，這可能促進房顫的發生[18]。冠心病患者，特別是ACS患者缺血急性期，可誘導交感神經系統激活，同時可合并急性左心房缺血或梗死，進而導致電生理改變并啟動心肌重塑，促進房顫的發生。研究[19]表明，AMI并發房顫的風險與患者心肌缺血、壞死的嚴重程度成正比。

Syntax積分是一種基于冠狀動脈血管造影，綜合考慮病變血管數量和解剖學成分來評估冠狀動脈病變復雜性的半定量積分系統[20]。Syntax積分反映了冠狀動脈病變的復雜性，用于決策冠狀動脈血運重建策略。研究[21-22]顯示，Syntax積分是多支血管和(或)左冠狀動脈主干病變患者支架內血栓形成、非致命性心肌梗死、晚期血運重建和心臟死亡等主要不良心血管事件的獨立預測指標。Syntax積分較高的患者合并更多的心臟或腦血管不良事件，積分每增加一個點主要不良心血管事件(MACE)風險增加6%[23]。

既往有研究[24-25]顯示，Syntax積分是AMI患者住院期間NOAF的獨立危險因素，且與不良預后相關。本研究中多因素分析結果顯示,Syntax積分與AMI急診PCI術后患者NOAF密切相關，結果與其一致。考慮Syntax積分較高表示更為嚴重的冠狀動脈血管病變，往往合并較多的心血管危險因素，進而影響心房電重構和結構重構，導致房顫的發生。

有研究[26]表明，ACEI類藥物可能會阻止心房電重構和結構重構，減少NOAF，考慮可能與抑制RAAS在心血管系統中的作用相關。另有meta分析[27-29]結果表明，預防性給予β受體阻滯劑或他汀類藥物口服可顯著減少NOAF的風險。本研究中兩組患者住院前口服ACEI、β-受體阻滯劑或他汀類藥物比例差異均無統計學意義，考慮與總體服藥率較低、總例數較少相關，需進一步大型多中心研究的支持。

綜上所述，高齡、高血壓病、冠心病、腎功能不全、左心房內徑和Syntax積分均為AMI急診PCI術后患者NOAF的危險因素。臨床工作中應注意識別NOAF高?；颊撸M早采取預防措施，如早期應用ACEI類藥物、β-受體阻滯劑或他汀類藥物，減少NOAF和相關并發癥的發生。