韋應龍
(云南省文山苗族壯族自治州文山市人民醫院,云南文山663000)
高血壓是臨床上一種常見疾病,具有較高的發病率。高血壓患者長期處于血壓過高的狀態,嚴重損害機體器官的正常功能,因此給患者造成極大的危害,嚴重者會引起一系列的高血壓并發癥[1]。治療原發性高血壓常采用藥物治療。降壓藥物中有效成分為鈣離子拮抗劑,此種藥物降壓效果較好[2]。本文選取100例原發性高血壓患者為研究對象,分析苯磺酸左旋氨氯地平治療原發性高血壓的作用效果。主要的分析內容如下。
本次研究所選的對象為100原發性高血壓患者,他們的入院時間在2018年2月至2018年8月。將這些患者按照隨機數字法分為觀察組和對照組,每組患者有50例。所有患者男女患者的比例為53:47,年齡在 45-74 歲,平均年齡為(60.1±2.3)歲,患者體重在(63.5±12.3)kg;納入標準:所有患者診斷與原發性高血壓診斷結果一致;并均將知情同意書簽訂;排除標準:降壓藥物過敏者。肝腎功能嚴重不全者、嚴重心臟病患者、不能配合治療的患者。觀察組與對照組一般資料可以比較,P>0.05無統計學意義。
對照組給予瑞輝制藥有限公司生產,批號為H10950224的苯磺酸氨氯地平治療,用量用法:口服,5mg為開始劑量,最大劑量不能超過10mg,1次/天。連續服藥28天。
觀察組給予吉林藥業有限公司生產,批號為H19991082的苯磺酸左旋氨氯地平治療,用量用法:口服,2.5mg為開始劑量,最大劑量不能超過5mg,1次/天。連續服藥28天。
將兩組患者治療后的總有效率,以及治療前后血壓的變化情況進行比較;此外對兩組患者血流動力學相關檢測值進行比較。
治療后患者舒張壓下降的幅度≥10mmHg,或者患者舒張壓恢復正常水平為顯效;患者治療后舒張壓下降幅度不足10mmHg,并且舒張壓下降11-19mmHg或者是在正常范圍為有效;治療后患者舒張壓下降不明顯,且正常范圍舒張壓的值未達到為無效。
數據資料處理采用SPSS19.0軟件,計數資料采用χ2檢驗,用(%)表示;計量資料采用t檢驗,用(±s)表示;數據比較顯著差異且有統計學意義用P<0.05表示。
90%為觀察組治療后總有效率,86%為對照組治療后總有效率,兩者相比有差異,(P>0.05)不具有統計學意義。具體的統計結果見表1。
兩組患者治療前血壓相比,(P>0.05)不具有統計學意義;治療后血壓相比,觀察組比對照組血壓水平要優異,(P<0.05)有統計學意義,具體統計結果見表2。

表1 兩組患者治療后總有效率比較
表2 兩組患者治療前后血壓比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血壓比較(±s)
組別 例數(n)SBP(mmHg) DBP(mmHg)觀察組對照組t值P值50 50治療前161.21±7.88 161.22±7.81 0.0063 0.9949治療后125.12±7.04 136.59±7.14 8.0886 0.0000治療前88.19±11.24 88.18±11.25 2.2490 0.9965治療后70.21±5.45 79.35±6.21 7.8221 0.0000
兩組患者治療前血流動力學指標相比,(P>0.05)無統計學意義;治療后觀察組明顯優于對照組,(P<0.05),具備統計學意義。具體結果見表3。
表3 兩組患者治療前后血流動力學指標比較(±s)

表3 兩組患者治療前后血流動力學指標比較(±s)
組別 例數(n) 全血低切還原黏度(mPa·s) 紅細胞聚集指數 血漿黏度(mPa·s)觀察組對照組t值P值50 50治療前18.75±2.99 18.76±3.00 0.0166>0.05治療后16.51±2.30 17.56±3.11 1.9194<0.05'治療前3.12±0.08 3.13±0.08 0.6250>0.05治療后2.15±0.30 1.79±0.32 5.8034<0.05治療前11.65±2.22 11.57±2.32 0.1416>0.05治療后9.28±1.01 9.62±1.24 1.0532<0.05
有先天性遺傳因素造成的高血壓為原發性高血壓,此種類型的高血液具有較高的發病率和死亡率[3]。因此臨床上對于此種類型高血壓的治療尤為關注。治療原發性高血壓首先要在指導患者養成正確的生活習慣的基礎上,在采取藥物治療。近幾年來,原發性高血壓呈現逐年上升的趨勢,分析其原因可能與老齡化有關。臨床中原發性高血壓嚴重威脅患者的生命健康,目前采用有效的降壓藥物是治療此種疾病的關鍵。引起血壓升高的因素與血液的黏稠度和心輸出量有重要的關系,據相關資料證實血液的黏稠度越大,血壓就越高,因此降壓藥物的作用主要是降低血液的黏稠度[4]。此外血流動力學指標也影響血壓的變化。但是此方面的原因容易被人們忽視。其中血液的黏稠度與紅細胞的變形和血漿的黏稠度有關,纖維蛋白原是影響血漿黏稠度的主要因素,患者血壓長期處于較高的狀態,會是血管內皮細胞正常的功能被破壞,長此以往影響器官的正常功能。
苯磺酸左旋氨氯地平為鈣通道阻滯類的藥物,此種藥物發揮作用的原理是可以在鈣離子的作用下將血管平滑肌和外周血管擴張,從而使外周血管的阻力降低,達到降壓的目的。此外此種藥物單劑血藥濃度達峰時間比苯磺酸氨氯地平要長,據相關資料顯示苯磺酸左旋氨氯地平單劑血藥濃度達峰時間平均為11小時,因此有較高的降壓效果[5]。
本次研究發現,采用苯磺酸左旋氨氯地平治療的觀察組治療后總有效率為90%,對照組總有效率為86%,兩組相比(P>0.05)。且兩組患者治療前血壓相比,(P>0.05)不具有統計學意義;治療后血壓相比,觀察組比對照組血壓水平要優異,(P<0.05)有統計學意義;血流動力學指標相比,觀察組比對照組各項指標優異,(P<0.05)。
綜上所述,原發性高血壓采用苯磺酸左旋氨氯地平治療,具有較好的治療效果,可被應用推廣。