中西醫(yī)結合治療急性胰腺炎療效觀察

李棟強

（河南省許昌市中醫(yī)院急診科，河南 許昌 461000）

本研究用中西醫(yī)結合方法治療急性胰腺炎療效較好，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

共80例，均為2015年9月至2018年11月我院收治的急性胰腺炎患者，隨機分為兩組各40例。觀察組男22例，女18例；年齡25～76歲，平均（51.84±3.09）歲；病程0.5～4天，平均（2.13±0.46）天；膽源性胰腺炎26例，酒精性胰腺炎9例，脂肪性胰腺炎5例。對照組男23例，女17例；年齡26～74歲，平均（51.88±3.06）歲；病程1～4天，平均（2.19±0.45）天；膽源性胰腺炎25例，酒精性胰腺炎10例，脂肪性胰腺炎5例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

西醫(yī)診斷標準：符合《中國急性胰腺炎診治指南》［1］中相關診斷標準。①突然發(fā)生上腹痛，且發(fā)病前多有膽管疾病史或飲酒、飽餐史，疼痛多向肩背部或左腰放射；②伴有發(fā)熱、鞏膜黃染、黃疸、尿黃、惡心嘔吐、上腹部壓痛、腹脹、反跳痛、肌緊張、腸鳴音減弱甚至消失等癥狀體征，白細胞計數(shù)及體溫均升高；③血清淀粉酶于發(fā)病后6～12h升高，尿淀粉酶于發(fā)病后12～24h開始升高；④B超檢查顯示胰腺彌散性均勻性增大；⑤腹腔穿刺體液內(nèi)存在大量淀粉酶，可達2000蘇式單位以上。

中醫(yī)診斷標準：符合《中藥新藥臨床研究指導原則》［2］中熱毒瘀結證相關擬定標準。高熱黃疸、脘腹劇痛、皮膚瘀斑、惡心嘔吐、大便秘結、小便黃赤、四肢逆冷、神昏譫語，苔黃或灰黑，脈沉細甚至微欲絕。

納入標準：①均經(jīng)腹部B超、血清脂肪酶檢測、體格檢查等確診；②發(fā)病至入院時間短于72h；③入組前未服用過生長抑素、胰酶抑制劑等藥物治療。

排除標準：①嚴重肝、腎、肺功能不全；②因外傷或手術所致胰腺炎；③入院時伴有急性呼吸窘迫綜合征、休克等嚴重并發(fā)癥；④伴有認知功能障礙，且無法配合完成治療。

2 治療方法

兩組均予以抗感染、胃腸減壓、營養(yǎng)支持等對癥處理。給予生長抑素（深圳翰宇藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20045274）250μg/h靜脈持續(xù)泵入治療，日1次。

觀察組加用活血解毒方（大黃30g、虎杖60g、丹參100g）灌腸，清水煎煮至400mL，裝入兩個消毒輸液瓶中（200mL），剪掉輸液管過濾器，并與一次性直腸滴入導管相連接，于前端涂上液狀石蠟后向肛門內(nèi)插入約30～35cm，并采用膠布固定，期間藥溫維持在35℃～40℃，點滴前要求患者排便或進行清潔灌腸，滴注速度為100～150滴/min，保留40min，結束后將滴入導管拔出，靜臥10min后便可下床活動，日2次。

兩組療程均為2周。

3 觀察指標

血清炎性因子水平（采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測）變化情況，包括超敏C反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子（TNF-α）及白細胞介素-6（IL-6）。

腸黏膜屏障功能指標，包括降鈣素原（PCT）及D-乳酸（D-LA）水平，兩種指標均采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。

自主排便及腹痛、發(fā)熱等癥狀改善時間。

4 療效標準

根據(jù)《中國急性胰腺炎診治指南》［1］。治愈：癥狀體征消失，血常規(guī)、血淀粉酶、尿淀粉酶、肝腎功能恢復正常，超聲、CT示胰腺形態(tài)基本恢復正常。好轉：癥狀體征明顯減輕，血常規(guī)、血淀粉酶、尿淀粉酶、肝腎功能接近正常，超聲、CT檢查示胰腺形態(tài)較前明顯好轉。無效：癥狀體征無明顯減輕，生化指標、影像學檢查未見明顯好轉，或者停止內(nèi)科保守治療改為手術，或者死亡。

5 治療結果

兩組治療前后炎性因子水平比較見表1。

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較 （±s）

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例 hs-CRP（mg/L） TNF-α（ng/L） IL-6（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 23.17±6.04 8.96±1.54* 81.27±10.34 51.16±7.42* 93.07±12.65 66.85±7.92*觀察組 40 23.11±6.05 5.72±1.03* 81.24±10.39 30.85±4.91* 93.04±12.69 50.41±6.08*t 0.044 11.060 0.013 14.437 0.011 10.414 P 0.965 0.000 0.990 0.000 0.992 0.000

兩組治療前后腸黏膜屏障功能指標比較見表2。

表2 兩組治療前后腸黏膜屏障功能指標比較 （±s）

表2 兩組治療前后腸黏膜屏障功能指標比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例 PCT（ng/mL） D-LA（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 5.26±1.04 3.68±0.79* 12.87±1.63 9.62±1.24*觀察組 40 5.22±1.09 2.15±0.46* 12.84±1.45 6.13±1.08*t 0.168 10.585 0.087 13.423 P 0.867 0.000 0.931 0.000

兩組臨床癥狀改善時間比較見表3。

表3 兩組臨床癥狀改善時間比較 （d，±s）

表3 兩組臨床癥狀改善時間比較 （d，±s）

組別 例 發(fā)熱 腹痛 腹脹 自主排便對照組 40 6.49±1.52 6.27±1.48 6.08±1.43 5.74±1.32觀察組 40 5.03±1.28 4.95±1.22 4.92±1.17 4.39±1.15 t 4.647 4.353 3.971 4.877 P 0.000 0.000 0.000 0.000

兩組臨床療效比較。觀察組治愈29例，好轉9例，無效2例，總有效率95.00%。對照組治愈14例，好轉17例，無效9例，總有效率77.50%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.165，P＜0.05）。

6 討 論

急性胰腺炎是一種以胰腺及周圍組織發(fā)生水腫、自身消化甚至壞死為主要病理特征的分解代謝疾病。目前該疾病的發(fā)病機制尚未明確，可能與飲食不當、胰腺梗阻、細菌病毒感染等因素均有較大相關性。相關研究發(fā)現(xiàn)，炎性因子在急性胰腺炎發(fā)生與發(fā)展中均有著重要作用，同時在炎癥反應、內(nèi)毒素等多種因素均可不同程度的損傷腸黏膜，從而導致病情進一步加重，故保護胃腸黏膜屏障功能、減輕炎性反應為治療該疾病的關鍵所在［3］。

生長抑素屬于多肽類藥物，具有多種生物活性，可有效抑制胰高血糖素、胰酶、胰腺多肽、胰島素的分泌，同時降低胰液向胰酶及胰腺中滲入的速度，明顯減輕胰酶對胰腺組織的消化作用，且該藥物可通過抑制血小板活性，提高毛細血管通透性，進而有助于減輕機體炎性反應［4］。

急性胰腺炎發(fā)病后常伴有皮下瘀血、黃疸、神昏、高熱等癥狀，符合中醫(yī)溫病熱入血、熱毒搏結的病機，故臨床治療多以清熱解毒、涼血活血為主要原則。研究所用活血解毒方中大黃具有活血化瘀、苦寒泄熱、促進腸蠕動等作用，可有效降低胰管、膽管壓力，改善微循環(huán)等；虎杖清熱解毒、利膽退黃、活血祛瘀之良效，能夠在抑制細菌滋生的同時減輕胰腺組織損傷；丹參可活血化瘀、涼血消癰等，有利于減輕機體炎癥反應，改善胰腺血供等［5］。與生長抑素聯(lián)合應用，可加快改善急性胰腺炎各相關癥狀，同時對胃腸黏膜有良好的保護作用［6］。

綜上所述，活血解毒方灌腸聯(lián)合生長抑素治療急性胰腺炎可改善機體炎性因子水平及腸黏膜屏障功能，提高療效。