福辛普利聯合美托洛爾治療冠心病心力衰竭患者的價值分析

翁啟旭 蒲宏偉

（1、昌江黎族自治縣中西醫結合醫院，海南昌江572700；2、儋州市人民醫院，海南儋州571700）

心力衰竭是由于各種疾病導致心功能不全的一種綜合征，冠心病心力衰竭患者多表現為全身無力、活動受限的、呼吸不暢等癥狀，具有較高的死亡率[1]。美托洛爾有利于減輕患者心力衰竭癥狀，降低病死率；而福辛普利是治療心力衰竭常用藥物[2]。但由于上述兩種藥物作用機制不同，其臨床療效也存在較大的差異。本次研究重點探究福辛普利聯合美托洛爾治療冠心病心力衰竭的作用，旨在為該類患者提供有效、安全的治療方案。詳細報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院2016年6月-2018年5月于我院心血管內科診治的冠心病心力衰竭患者50例，將50例患者依據隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組各25例。其中對照組男10例，女15例；年齡40～75歲，平均（60.23±3.44）歲。觀察組男 12例，女 13例；年齡 40～74 歲，平均（60.10±3.38）歲。兩組患者性別、年齡方面均無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法

入組患者均接受常規治療，如利尿劑、硝酸鹽等。在此基礎上，對照組服用福辛普利，每日劑量20mg。觀察組則聯合接受福辛普利、美托洛爾治療，其中福辛普利治療同對照組一致，每日口服美托洛爾6.25mg，每日2次，后逐漸加量，增加最大劑量的100mg/次。兩組連續治療6個月。

1.3 觀察指標

經彩色多普勒心動超聲檢查兩組患者治療前、治療6個月后左室收縮末期容積（LVESD）、左室舒張末期容積（LVEDD）和左室射血分數（LVEF）。

1.4 統計學方法

本次研究臨床數據應用SPSS22.0軟件進行統計分析，計量資料以均值±標準差（±s）表示，組內干預前后比較采用配對t檢驗，兩組間比較采用獨立t檢驗，以P＜0.05為差異有統計意義。

2 結果

治療前，兩組LVESD、LVEDD及LVEF指標水平比較無顯著差異（P＞0.05）；經6個月治療后，觀察組LVESD、LVEDD低于對照組（P＞0.05）；觀察組LVEF高于對照組（P＜0.05），詳細數據見表 1。

3 討論

我國隨著老齡化社會的發展，冠心病心力衰竭患病率呈現增長趨勢，發病人群多為老年人，治療該疾病難度較大且預后差。心力衰竭是一個復雜的病例生理綜合征，神經激素與細胞因子的激活在其病理生理機制中發揮重要作用，兩種物質相互作用，參與心力衰竭的發展。心力衰竭是冠心病終末階段，主要原因是冠心病患者冠狀動脈狹窄，導致心肌血供長時間處于不足狀態，心肌出現營養障礙、萎縮等情況，心臟漸漸擴大，心排量減少，出現心律失常從而引發心力衰竭，嚴重影響患者身體健康。

表1 兩組患者血壓變化對比（±s）

表1 兩組患者血壓變化對比（±s）

注：對照組治療前后，tLVESD=4.867，PLVESD=0.002，tLVEDD=3.874，PLVDSD=0.023，tLVEF=3.987，PLVEF=0.026；觀察組治療前后，tLVESD=5.361，PLVESD=0.000，tLVEDD=4.674，PLVEDD=0.016，tLVEF=5.041，PLVEF=0.000。

組別LVESD（mm） LVEDD（mmL） LVEF（%）對照組（n=25）觀察組（n=25）t值P值治療前48.52±5.28 48.63±5.28 0.987 0.469治療后38.45±3.25 34.53±2.19 5.287 0.00治療前59.34±5.28 58.34±5.36 1.210 0.354治療后51.45±5.02 46.23±4.24 4.987 0.001治療前38.34±3.85 38.45±3.58 1.028 0.410治療后45.63±4.87 53.55±5.78 5.124 0.000

本次研究中，觀察組聯合使用福辛普利聯合美托洛爾治療冠心病心力衰竭，取得顯著療效。近年來，臨床上開始應用β受體阻滯劑以及血管緊張素轉換酶抑制素治療該類疾病患者，研究證實具有減輕疾病癥狀、增加患者運動耐量，提升患者生存[3]。福辛普利性質屬于血管緊張素轉換酶抑制素藥物，而美托洛爾則是選擇β1受體阻滯劑，兩種藥物均可治療冠心病心力衰竭有效藥物。觀察組在改善心力衰竭相關指標方面比對照組突出。這可能是由于美托洛爾具有以下作用機制，有利于減慢心率，降低氧和能量，增加心臟工作效率；逆轉兒茶酚胺引起的左室順應性降低；同時還可減少去甲腎上腺素對心肌細胞的直接毒性。兩者合用，從而達到降低心律失常、改善心肌重塑以及降低死亡率的目的[4]。

綜上所述，福辛普利聯合美托洛爾治療冠心病心力衰竭，可改善患者心功能，提升療效，為心力衰竭臨床診療提供依據。