心肌梗死后左室游離壁破裂行心包穿刺存活1例

1 病例簡介

患者女性，65歲，因“反復胸痛3 d”入院。患者2月19日洗澡時出現胸痛，位于心前區，范圍手掌大小，表現為脹痛，伴胸悶、出汗，無放射痛，無撕裂樣痛，無反酸、燒心等，休息2 h后癥狀稍緩解，未予重視。2月21日走路時再次出現胸痛，部位、性質同前，持續4 h，伴右臂麻木、后背疼痛，無大汗淋漓，無頭暈黑曚，無惡心嘔吐，至我院就診，心電圖示：竇性心律，心率63次/min，電軸左偏，左前分支傳導阻滯(見圖1)。高敏肌鈣蛋白T 634.5 pg/mL，擬“急性非ST段抬高型心肌梗死”收入院。既往有高血壓病史15年，長期口服坎地沙坦4 mg/d、硝苯地平60 mg/d治療，血壓控制不佳。有“高脂血癥”病史多年，未治療。否認糖尿病、慢性腎病等，否認肝炎、結核等傳染病史，無手術、外傷史，無輸血史，無食物、藥物過敏史，無煙酒嗜好。體溫：36.5 ℃，脈率75次/min，呼吸18次/min，血壓142/85 mmHg，神志清，精神可，頸靜脈無充盈，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音、心包摩擦音，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕羅音，橈動脈搏動節律規整，未見異常血管征，雙下肢無水腫。心肌酶譜：肌酸激酶(CK)461 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)32 U/L。

圖 1 患者入院時心電圖

入院診斷為：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ級(Killip分級)；高血壓，極高危；高脂血癥。住院期間囑絕對臥床，予監護吸氧，拜阿司匹林100 mg/d、波立維75 mg/d雙抗血小板，可定10 mg/d，擴冠、護胃等治療。當天下午患者在床上排尿后突發意識不清、口吐白沫、四肢抽搐，查體：昏迷，瞳孔對光反射遲鈍，頸動脈搏動消失，血壓測不出，心音消失。心電監護示心率72次/min，逸搏心律。急予胸外心臟按壓，簡易呼吸器輔助呼吸，腎上腺素1 mg、阿托品0.5 mg靜推，升壓補液擴容等搶救措施。床邊心超示：心包腔內可見液性暗區，提示心包積液，考慮心臟破裂。立即行心包穿刺，抽取血性積液20 mL，術后患者意識逐漸轉清，監護恢復竇性心律，血壓回升至100/70 mmHg，復查床邊心超：左室后壁、側壁基底段、中段活動幅度減弱，左室側壁見斜行破口，收縮期寬約3 mm，自左室破入心包，心包腔內探及少許液性暗區，提示心臟破裂(見圖2)。住院期間予擴容補液，去甲腎上腺素升壓，可定調脂穩定斑塊，抗感染，營養支持等內科保守治療。患者生命體征趨于穩定后，加用β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑抑制心室重構，間斷復查高敏肌鈣蛋白T呈下降趨勢。3月13日左心聲學造影示：未見顯像劑進入心包腔。繼續上述治療，5月9日復查心超：左室射血分數(LVEF)0.47，左房左室增大，左室下壁、后壁基底段、左室下壁、后壁、側壁中段室壁活動幅度減弱，左室后壁中段室壁變薄(3 mm)，回聲增強，左室側壁、后壁中段室壁局部呈瘤樣向外膨出，基底部寬約3.0 cm，膨出約1.0 cm，心包腔內探及少許液性暗區。當日加用拜阿司匹林100 mg/d抗血小板，次日行冠狀動脈造影：左主干未見明顯狹窄，左前降支中段狹窄40%～50%，遠段狹窄30%，左回旋支遠段狹窄80%～90%，右冠近段狹窄40%，遠段狹窄40%，左室后支遠段狹窄90%，未行支架置入。術后恢復可，出院后繼續冠心病二級預防標準治療。

注：左室側壁見斜行破口(白色箭頭示)，收縮期寬約3mm，自左室破入心包，心包腔內探及少許液性暗區，提示心臟破裂

2 討論

心臟破裂是急性心肌梗死(AMI)較罕見但極危重的并發癥，患者常在發病后短期內死亡。國內外研究報道心臟破裂約占AMI總人數的0.1%～0.33%[1-2]。心臟破裂主要包括心室游離壁破裂(FWR)、室間隔穿孔(VSR)和乳頭肌斷裂(PMR)，其中以心室游離壁破裂最為常見。

國內研究表明FWR患者死亡率高，高達100%，平均生存期不到1 d，僅極少數情況下，由于破裂面積較小，可以行心包穿刺引流或急診手術挽救患者生命[1]。本例患者破裂口直徑為3 mm，行心包穿刺解除心臟壓塞，輔以對癥支持治療，后患者意識轉清，恢復竇性心律，血壓回升，考慮可能是小的破裂口被形成的血栓和心包膜封閉。住院期間予內科保守治療，后復查心超未見明顯破裂口。

文獻記載心臟破裂的發生有兩個高峰，起病1 d內和1周內，平均時間為6～9 d[3]。FWR多發生于AMI后1～4 d[4]。本例患者FWR發生在起病3 d后，與上述文獻報道一致。研究表明女性、老年、初次AMI與心臟破裂具有相關性，行急診經皮冠狀動脈介入術(PCI)可以降低心臟破裂的風險，溶栓治療有可能增加心臟破裂的發生[5-7]。本例患者為初發AMI的老年女性，因入院時已錯失急診PCI時間窗、無明顯胸悶痛癥狀且血流動力學穩定而考慮擇期PCI，具有上述多個心臟破裂的高危因素。

FWR造成嚴重的血流動力學紊亂、心臟壓塞，多數患者于住院期間死亡[8-9]。本例患者于床上排尿后出現意識喪失，血壓測不出，心音及大動脈搏動消失，床邊心超證實心臟破裂，當即予心包穿刺解除心臟壓塞，抽出積血20 mL后患者意識恢復，生命體征好轉，未再繼續抽液，因為一定量的積液形成的心包正壓可能有利于破裂口止血。國內報道認為抗栓治療與心臟破裂治療原則相矛盾，心臟破裂1個月后啟動抗栓治療才是安全的[10]。因此，診斷心臟破裂應立即停用抗血小板藥物，該患者在2個月后復查心超未見破裂口，重新啟動單抗血小板治療。

AMI后心臟破裂病情危重，死亡率極高，預后極差，在AMI早期識別高危因素及預防顯得極為重要。首先，患者在AMI早期絕對臥床，鎮痛以消除緊張情緒，血壓高者嚴格控制血壓，急性期慎用洋地黃類強心藥。研究表明早期進行再灌注治療可以降低AMI后心臟破裂的發生[6]。抗血小板藥、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑等也能夠降低心臟破裂的發生[11-13]。

AMI后心臟破裂，若血流動力學穩定，可以采取保守治療，并密切關注病情變化。外科手術治療雖然可以迅速糾正血流動力學紊亂，但風險大，早期病死率高，且何時是合適的手術時機目前尚無定論[4]。國外指南推薦AMI并發室間隔破裂者應立即行外科手術[14]，但有研究表明急診手術的死亡率高于擇期手術[15]，應根據個體情況制定治療計劃，決定手術時機。