糖尿病合并卒中患者血清炎性因子水平的臨床價值

張優(yōu)明 駱海濤 賈志剛

[摘要] 目的 探究糖尿病合并卒中患者血清炎性因子水平在糖尿病患者卒中風險中的臨床價值。方法 選取2017年2月—2018年8月正常組（60例）、單純腦卒中組（60例）、單純糖尿病組（74例）、糖尿病合并腦卒中組（66例），共260例。對患者空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c%）、炎性因子指標進行檢測。結(jié)果4組炎性因子比較糖尿病合并卒中組的血清hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平顯著高于其余3組（P<0.05）。選擇hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α對糖尿病合并卒中進行Logistics回歸分析，IL-6、IL-1β、TNF-α是糖尿病合并卒中的獨立危險因素，隨著血清炎癥因子水平的增加，糖尿病合并卒中的危險增加（P<0. 05）。 結(jié)論 糖尿病患者體內(nèi)炎性因子水平升高，提示糖尿病卒中患者較單純卒中與單純糖尿病患者存在更為嚴重的炎性反應(yīng)，炎性因子水平能夠反映患者血管炎性病變的程度，對心腦血管并發(fā)癥有預(yù)測價值。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病卒中，腦血管疾病，炎性因子，危險因素

[中圖分類號] R587.1? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2019）01（a）-0054-02

中國正在進入老齡化社會，腦卒中和糖尿病患者發(fā)病率逐年增[1]。糖尿病患者卒中的風險是非糖尿病患者的2.45倍，是導(dǎo)致糖尿病患者傷殘的主要原因。研究表明炎性反應(yīng)在糖尿病和腦卒中的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，但糖尿病導(dǎo)致腦卒中的炎性機制尚未完全闡明[2]。該文分析2017年2月—2018年8月糖尿病合并腦卒中患者66例血清炎性因子以探討糖尿病腦卒患者血清炎性因子檢測在治療中的意義，為臨床治療提供新的思路。報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

研究對象為該院內(nèi)分泌科住院的糖尿病患者及同期神經(jīng)內(nèi)科住院腦卒中患者。腦卒中診斷符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準，糖尿病診斷符合1999年WHO2型糖尿病診斷標準。分為正常組（60例）、單純糖尿病組（74例）、單純腦卒中組（60例）、糖尿病合并卒中組（66例）。正常對照組為該院體檢中心的體檢者，無糖尿病和心腦血管疾病。各組間年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。排除標準①嚴重心、腎疾病及惡性腫瘤者;②1年內(nèi)患腦卒中、心梗或進行過大手術(shù)者。

1.2? 觀察指標

1.2.1? 一般情況收集? 一般資料包括性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)（BMI）。有疾病組患者血清樣本收集均于收入院后第2天清晨空腹進行，正常組血清采集于體檢當天清晨空腹進行。

1.2.2? 血糖血脂代謝? 空腹血糖、糖化血紅蛋白、膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、hs-CRP采用日本日立公司HITACHI7600全自動生化分析儀測定。

1.2.3? 炎性因子相關(guān)檢測? 采用美國GeneMay公司試劑盒，使用酶標儀定量測定炎性因子水平（IL-6、IL-1β、TNF-α、sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1），操作步驟嚴格按說明書進行。

1.3? 統(tǒng)計方法

使用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行相關(guān)統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩均數(shù)比較采用t檢驗，方差不齊時采用秩和檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，對相關(guān)危險因素進分析用二分類變量Logistic回歸分析逐步前進法。

2? 結(jié)果

2.1? 4組一般資料比較

BMI、空腹血糖、糖化血紅蛋白等糖尿病合并卒中組與單純糖尿病組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但糖尿病合并卒中組與單純糖尿病組與正常組和單純卒中組相比明顯偏高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2? 4組炎性因子比較

糖尿病合并卒中組的血清hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平不僅顯著高于正常組，且顯著高于單純腦梗死組和單純糖尿病組（P<0.05）。見表2。

2.3? 選擇hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α對糖尿病合并卒中進行Logistic 回歸分析

IL-6、IL-1β、TNF-α是糖尿病合并卒中的獨立危險因素，隨著血清炎癥因子水平的增加，糖尿病合并卒中的危險增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3? 討論

糖尿病心腦血管并發(fā)癥是導(dǎo)致患者死傷的主要原因，我國糖尿病合并腦卒中患者約占89.1%，其主要的病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化[3]。糖尿病患者伴隨血糖增高，胰島素抵抗，形成動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊，引起各類炎性血栓的釋放，增加腦卒中風險。

研究表明糖尿病血管并發(fā)癥與體內(nèi)炎性因子水平有關(guān)，在胰島B細胞損傷以及胰島素抵抗的過程中具有重要作用。hs-CRP等炎性因子與糖尿病導(dǎo)致的血管內(nèi)皮細胞功能障礙有關(guān)，對于心血管事件危險的預(yù)測中起著重要作用。該研究中hs-CRP結(jié)果提示糖尿病合并腦卒中患者體內(nèi)存在較強的炎癥反應(yīng)，推測糖尿病合并腦卒中患者體內(nèi)炎癥加重可能是糖尿病腦卒中后腦損傷增加的一個重要因素。sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1，作為重要的血管炎性反應(yīng)指標，與缺血性腦損傷的嚴重程度密切相關(guān)， MCP-1在脂肪細胞中的過表達會導(dǎo)致組織炎癥和胰島素抵抗。hs-CRP可促進內(nèi)皮細胞表達多種炎癥因子，如sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1，最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊進一步破裂，促進血栓擴大，引起卒中的發(fā)生[4]。

IL-6、IL-1β、TNF-α作為重要的炎癥介質(zhì)，在炎性反應(yīng)中起重要作用。TNF-α能夠誘導(dǎo)IL-6、IL-1β的產(chǎn)生，加重體內(nèi)炎性反應(yīng)，同時增加胰島素抵抗，加重糖尿病病情。IL-6、IL-1β分泌增加，可通過誘導(dǎo)環(huán)氧化酶2、一氧化氮合酶等的表達，加重炎性反應(yīng)。TNF-可刺激血管內(nèi)皮細胞，增加血管內(nèi)皮細胞通透性，并誘導(dǎo)合成黏附因子、趨化蛋白，導(dǎo)致血管壁增厚，使血小板與白細胞黏附增加，促進凝血，抑制纖溶，最終形成動脈管壁粥樣硬化。并刺激sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1等血管相關(guān)炎性因子的合成與釋放[5]。

綜上所述，該研究表明糖尿病腦卒中患者血清炎性因子水平明顯升高，其中IL-6、L-1β和TNF-α水平顯著高于單純糖尿病及單純腦卒中患者，為糖尿病合并卒中的獨立危險因素，隨著血清炎癥因子水平的升高，糖尿病患者腦血管疾病的風險增加，說明糖尿病合并卒中患者血清炎性因子水平具有重要的臨床價值。糖尿病合并腦卒中患者應(yīng)加強血糖控制，同時予以一定程度的全身抗炎治療，以減少卒中等大血管并發(fā)癥增加的風險。

[參考文獻]

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[2]? 朱海清， 康平， 胡軍. 2型糖尿病患者腦梗死發(fā)生與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究[J].醫(yī)學(xué)臨床研究，2013，30（7）：1377-1379.

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（收稿日期：2018-10-11）