探討激動標測聯合竇律下射頻消融術治療左后分支型室性心動過速的療效

王 瑩，曾 山，田智羽，趙 鵬

左后分支型室性心動過速(left ventricular posterior fascicular tachycardia, LVPFT)常見于15～40 歲無器質性心臟病的年輕患者，男性為主，常于運動中誘發，起源于左后分支及其浦肯野纖維網，機制為微折返，易與室上性心動過速混淆，嚴重者影響患者的生活和工作[1]。目前，LVPFT射頻消融方法主要分為維持心動過速發作下標測消融和竇性心律下消融。心動過速下消融，經常受室速難以誘發、誘發條件不穩定、導管固定不良、患者不能耐受等因素影響，使手術操作較困難。竇性心律下消融，導管操作容易，但未對心動過速進行標測，消融位點目的性欠佳，為提高成功率而增加消融范圍則可能導致潛在不良效應。筆者結合本中心既往消融經驗，將兩種方法綜合，采用心動過速下激動標測聯合竇律下消融的方法，成功消融LVPFT患者6例。

1 對象與方法

1.1 對象 選擇2016-10至2018-09在我中心就診的LVPFT患者6例，男5例，女1例，年齡18～33歲，平均(24.4±5.8)歲?；颊呔嘘嚢l心悸史，心動過速發作時心電圖呈RBBB 型伴電軸左偏，術前臨床檢查均未發現器質性心臟病證據。

1.2 電生理檢查 所有患者停用抗心律失常藥物至少5個半衰期，局部麻醉下穿刺左鎖骨下靜脈和雙側股靜脈送入標測電極至冠狀靜脈竇、希氏束、高右房和右室心尖部。平靜狀態下右室心尖部程序刺激或分級快速起搏，起搏頻率逐漸遞增至250次/min。如心動過速仍不能誘發，則靜脈滴注異丙腎上腺素(1～4 μg/min)，心率提升20%后重復上述電生理檢查。心動過速誘發后，進行必要的鑒別診斷，確診LVPFT。

1.3 射頻消融 穿刺右股動脈，按100 U/kg體重給予普通肝素，采用Carto-3電解剖標測系統，4 mm 溫控導航星消融導管(Biosense Webster公司)經股動脈，逆行跨主動脈瓣進入左室。消融方法：(1)在竇性心律下構建左室解剖結構。為節約手術時間，消融導管可僅標測室間隔區域，標記左側His束位置和浦肯野電位(Purkinje potential，PP)點，PP電位點連接成網狀；(2)誘發室速，在心動過速維持條件下，在已標記的網狀PP電位點范圍內，標測最早V波大致位置；(3)終止室速，消融導管在竇性心律下于最早V波點附近標測，尋找帶有碎裂PP電位的QRS波，在該處以55 ℃，30 W消融至碎裂PP電位消失；(4)竇性心律下，在碎裂PP電位消融點近基底段約1 cm左右處，標測尋找正常PP電位，在該處點狀消融至PP電位消失或體表心電圖下壁導聯呈qR型。消融后觀察20 min，靜脈滴注異丙腎上腺素后重復誘發條件，不能誘發室速者定義為手術成功(圖1-4)。

1.4 觀察指標 記錄手術時間、X線劑量、消融次數、消融總時間、術中并發癥情況，術后定期門診或電話隨訪復發情況。

2 結 果

6例手術全部成功，手術耗時(117.5±15.1)min，X線劑量(77.5±32.9)mGy，平均消融(6.5±1.5)次，消融時間(4.7±1.5)min，所有患者圍術期均未出現醫源性心律失常、瓣膜損傷、心臟穿孔、血栓栓塞等嚴重并發癥。術后隨訪6～30個月，平均(16.5±8.4)個月，經問診及24 h心電監護等檢查，未見心動過速復發病例。

圖1 LVPFT發作時典型體表心電圖表現

圖2 碎裂PP消融

圖3 碎裂PP近端消融左后分支

圖4 心動過速下激動標測聯合竇性心律下射頻消融治療LVPFT消融前后心電圖對比

3 討 論

LVPFT是左室特發性室速(idiopathic left ventricular tachycardia，ILVT)中最常見的一種類型，可通過心房、心室程序性刺激誘發和終止，同時還存在心室拖帶等折返性心動過速電生理現象，故目前認為其發病機制為左室后間隔浦肯野纖維參與的微折返。折返環位于左室后間隔區域，并可能涉及正常的浦肯野纖維與異常的慢傳導區。Nogami等[2]認為，緩慢傳導區是特殊分化的浦肯野纖維,具有遞減性傳導及對維拉帕米敏感的特性，故亦稱為維拉帕米敏感性室速。Tsuchiya等[3]發現，緩慢傳導區可記錄到舒張期浦肯野纖維電位(Diastolic potential，DP)，該電位被認為是浦肯野纖維病變的標志，是LVPFT折返環的必要組成部分。Ouyang等[4]認為，浦肯野纖維構成微折返的前傳及逆傳支，心室肌作為前傳和逆傳的交接橋梁。

在心動過速持續狀態下，標測室速出口和完整的折返通路，并通過消融打斷折返環傳導路徑是根治LVPFT的理想方法。Nakagawa等[5]在心動過速持續的狀態下，采取在左室后間隔部位標測并消融最早PP電位的方法治療LVPFT，但Liu等[6]研究報道，該消融術式在中期隨訪中，復發率高達19.7%。Nogami等[7]發現，LVPFT發作時，3/4的患者在最早PP電位的近端可記錄到DP，認為該處為室性心動過速折返環的出口，消融DP電位可治療室速。然而在室速持續發作時進行標測消融，經常受室速難以誘發、誘發后患者不能耐受、導管操縱困難、容易導致心臟穿孔、導管機械損傷或刺激終止心動過速等因素影響。當室速不能被誘發時，起搏標測又被證明并不可靠。因此，室速發作狀態下消融的實際操作難度和風險較大。

竇性心律下，導管容易操控且貼靠良好，是消融的理想狀態。Chen等[8]提出在竇性心律下標測左心室最早激動突破點，在該點近基底部方向1 cm處，垂直于左后分支主支方向線性消融，但謝勇等[9]發現，該消融術式中期隨訪復發率達14.8%。Ouyang等[4]在竇性心律下，通過對左室后間隔進行電解剖重建，標記左室后間隔DP并消融最遠端的DP部位，但該術式只有約3/4的患者竇性心律下能記錄到DP。張曉星等[10]認為，最早的PP電位代表左后分支電位,其構成了折返環的一部分,如果消融導致左后分支傳導消失，則室速不能誘發。Zhan等[11]在竇性心律下，于左后間隔中下段左后分支處標測到QRS波前的碎裂PP，消融該部位手術成功。但該研究并未闡釋碎裂PP的意義及其在LVPFT發作時的作用機制，筆者認為，該碎裂PP電位性質同DP電位，都屬于病變浦肯野纖維電位。

LVPFT發病機制屬于微小的折返，目前并不清楚折返環的具體位置，作為一種傳導系統異常疾病，很可能整個左后分支浦氏纖維都存在病變可能。Talib等[12]報道間隔上部分支室性心動過速約1/2患者有左后分支消融病史，認為左后間隔局部消融本身可導致該部位浦肯野纖維系統傳導異常，但并未破壞折返環，僅是改變了折返環的出口，引起間隔上部室速發作。因此，單純消融DP、碎裂PP或者左后分支PP電位，可能并未完全破壞心動過速折返環。

本研究首先在竇性心律下解剖標測左后分支區域，作為折返環路的大致范圍。然后誘發室速，在左后分支區域激動標測最早V波，即室速折返環出口位置。作為折返的必需通路，出口勢必位于LVPFT折返環路中，確定出口即可定位折返環位置。終止室速，竇性心律下消融最早V波附近的碎裂PP電位，該部位被筆者認為是病變普氏纖維部位，可能為室速折返環的順傳支。同時，考慮到LVPFT患者間隔普氏纖維均有病變可能，故在碎裂PP部位近端繼續消融左后分支，毀損折返環逆傳支來進一步提高消融成功率。本研究結果顯示，6例手術全部成功，平均消融(6.5±1.5)次，消融時間(4.7±1.5)min，所有患者圍術期均未出現醫源性心律失常、瓣膜損傷、心臟穿孔、血栓栓塞等嚴重并發癥。術后隨訪6～30個月，未見心動過速復發病例。

本研究提出一種新的消融設想，目的在于使消融的靶點指向性更強，避免大范圍消融帶來的潛在醫源性損傷。但受制于有限的病例數，盡管隨訪結果滿意，該方法臨床療效仍需擴大樣本量繼續研究。