吳 敏,鄭改芳,胡振華,劉 喆,劉勝群
(河南大學河南省人民醫院麻醉科,鄭州 450003)
開顱手術后麻醉蘇醒期,由于創傷疼痛、氣管導管刺激、術中低體溫等可引起血流動力學波動,導致顱內壓升高,顱內出血風險增加。因此維持麻醉蘇醒期呼吸和循環穩定,減少神經系統并發癥是神經外科麻醉的重要管理目標之一[1]。氣管表面麻醉可以減輕氣管導管刺激,提高患者的耐管程度,同時減少拔管時嗆咳和心腦血管反應。注藥型氣管導管(連續表麻型氣管導管)是一種新型氣管導管,經過注藥通道可向氣管內注射局部麻醉藥物,并可使藥物均勻、緩慢地滲出到氣管黏膜[2]。注藥型氣管導管用于不同手術患者麻醉誘導期、術中的循環穩定作用已有報道[3-4],本研究將注藥型氣管導管用于開顱手術患者進入麻醉后恢復室(PACU)期間對患者進行氣管表面麻醉,觀察其麻醉蘇醒拔管期的應激反應,以評價該方法的有效性,現報道如下。
1.1一般資料 選取河南省人民醫院神經外科擇期開顱手術的氣管插管全身麻醉(全身)患者62例,ASA Ⅰ或Ⅱ級,男女不限,年齡22~60歲,BMI 22~28 kg/。排除標準:(1)利多卡因過敏者;(2)術前已存在意識障礙或溝通障礙的患者;(3)高血壓患者;(4)有酗酒、吸毒、或濫用藥物史者;(5)Allen′s試驗陰性;(6)心力衰竭、腎功能不全、嚴重呼吸循環系統疾病;(7)精神疾病。將入選患者分為治療組和對照組,每組31例。本實驗經河南省人民醫院倫理委員會批準,并與患者及(或)家屬簽署知情同意書。
1.2方法
1.2.1麻醉方式 患者入室后開放靜脈通路,輸注乳酸鈉林格氏液10 mL·kg-1·h-1,常規監測心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2),經橈動脈穿刺置管(BD)連續監測收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)和平均動脈壓(MAP)。常規麻醉誘導,靜注咪達唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg,丙泊酚2 mg/kg,羅庫溴銨0.8 mg/kg。經口明視下插入注藥型氣管導管(ID 7.0~8.0,河南駝人醫療器械有限公司),氣管插管后接麻醉機行機械通氣:氧流量1.2 L/min,吸呼比1∶2,潮氣量8 mL/kg,呼吸頻率12次/分,氣道壓小于或等于25 cm H2O,維持PETCO2在30~40 mm Hg。術中持續泵注丙泊酚5~7 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼5~10 μg·kg-1·h-1,間斷靜注順阿曲庫銨,調節七氟烷吸入濃度,維持血流動力學穩定,控制MAP和HR波動小于±20%基礎值,手術結束前30 min停止吸入七氟烷,手術結束時停止泵入靜脈麻醉藥,帶氣管導管送入PACU。進入PACU后,治療組患者經注藥型氣管導管給予2%利多卡因2 mL,對照組患者則經注藥型氣管導管給予2 mL生理鹽水。所有患者均常規靜脈注射拮抗藥:阿托品0.5 mg、新斯的明1 mg、氟馬西尼2 mg。待患者意識恢復,按指令睜眼、抬頭和吞咽,自主呼吸規律,潮氣量大于6 mL/kg,呼吸頻率大于12次/分,吸入空氣5 min后SpO2>95%,循環穩定,達到拔管指征后,即可進行吸痰、拔管操作。
1.2.2觀察指標 (1)記錄兩組患者手術時間、蘇醒時間(入PACU至Steward蘇醒評分大于或等于4分);(2)記錄患者入PACU即刻(T0)、氣管內注藥后8 min(T1)、拔管前即刻(T2)、拔管后即刻(T3)、拔管后5 min(T4)的有創動脈SBP、DBP、MAP和HR;(3)T3抽取動脈血,采用ELISA 法測定血漿腎上腺素(E)和去甲腎上腺素(NE)水平;(4)記錄患者入PACU至拔管后5 min的嗆咳程度(0級,無嗆咳動作;1級,單次輕度嗆咳動作;2級,多次輕度嗆咳動作,持續時間小于或等于5 s;3級,劇烈嗆咳,持續時間大于5 s);(5)觀察記錄蘇醒期并發癥(惡心、嘔吐、誤吸、喉痙攣等)情況;(6)記錄術后24 h咽痛程度(0級,無咽痛;1級,輕度咽痛,僅在詢問時訴咽痛;2級,中度咽痛,患者訴咽痛;3級,嚴重咽痛,聲音改變伴有咽痛)、聲嘶程度(0級,無聲嘶;1級,輕度聲嘶,僅在詢問時訴聲嘶;2級,中度聲嘶,患者訴聲音改變;3級,嚴重聲嘶,回訪者聽出患者聲音改變)。Steward蘇醒評分標準:清醒程度,完全清醒2分,對刺激有反應1分,對刺激無反應0分;呼吸道通暢程度,可按醫師吩咐咳嗽2分,不用支持可維持呼吸道通暢1分,呼吸道需予以支持0分;肢體活動度,能做有意識的活動2分,無意識活動1分,無活動0分。

2.1兩組一般資料比較 兩組性別、年齡、BMI、手術時間、蘇醒時間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療組患者顱內腫瘤13例、顱腦外傷10例、腦脊液分流4例、動靜脈畸形4例;對照組患者顱內腫瘤11例、顱腦外傷11例,腦脊液分流5例,動靜脈畸形4例。兩組手術種類比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
2.2兩組血流動力學指標變化比較 T0時兩組SBP、DBP、MAP和HR比較,差異無統計學意義(P>0.05);組內比較:與T0比較,對照組在T1~T4時SBP、DBP、MAP、HR均升高(P<0.05),治療組在T2、T3時SBP、DBP、MAP升高(P<0.05),HR變化不大(P>0.05);組間比較:T2~T4時治療組SBP、DBP、MAP、HR均低于對照組(P<0.05),見表2。
2.3T3時E、NE水平比較 治療組T3時E和NE水平顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
2.4兩組不良反應發生率比較 兩組患者均無誤吸、喉痙攣等嚴重不良反應發生。治療組嗆咳發生率(51.6%)明顯低于對照組(83.9%),嗆咳程度輕于對照組(P<0.05)。治療組術后惡心、嘔吐的發生率(48.4%和9.7%)均低于對照組(67.7%和22.6%),差異有統計學意義(P<0.05)。術后24 h咽痛、聲嘶的發生率治療組為45.1%和41.9%,對照組均為71.0%,治療組明顯低于對照組(P<0.05),見表4。

表1 兩組一般資料比較

表2 兩組血流動力學指標變化比較
a:P<0.05,與T0比較;b:P<0.05,與對照組比較

表3 T3時E、NE水平比較

表4 兩組不良反應發生率比較[n(%)]
a:P<0.05,與對照組比較
全身麻醉蘇醒期,麻醉深度減淺,患者自主呼吸及意識逐漸恢復,氣道呈高應激反應狀態,由于氣管導管對氣管黏膜感受器的機械性刺激等,可引起交感神經系統興奮和下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸功能增強,繼而引發神經-體液-內分泌-代謝和一系列自主神經反應[5]。對于神經外科行開顱手術的患者,如果拔管時出現嗆咳、屏氣和高血壓,可能會導致顱內壓升高,引起腦水腫、顱內出血甚至腦疝。因此控制應激反應是麻醉圍拔管期的重點管理之一。有觀點提出深麻醉下拔管可減輕全身麻醉蘇醒期應激反應,但研究表明深麻醉狀態拔管可能出現呼吸抑制、急性氣道梗阻等情況,導致拔管失敗而需要再次氣管插管[6]。也有臨床研究在麻醉蘇醒期使用麻醉性鎮痛藥來減少拔管應激反應和心理影響[7-8],然而可能出現心動過緩、過度鎮靜、蘇醒延遲等不良反應,影響術后神經學評估。也有人預防性地應用血管活性藥物如烏拉地爾、艾司洛爾或術中應用右美托咪定減輕蘇醒期的心血管反應[9-11],但此類腎上腺能受體藥物可緩解氣管插管時心血管的高循環動力學反應,卻不能抑制應激反應的發生[12]。
酰胺類局部麻醉藥利多卡因用于咽喉區表面麻醉時,推薦使用藥物濃度為2%,具有起效快、彌散廣、穿透力強的特點,2%利多卡因氣管黏膜表面麻醉起效時間約5 min,8 min內作用效果達到峰值,作用持續15~30 min[13]。大量研究表明,利多卡因進行咽喉部黏膜麻醉能夠減輕氣管插管時的心血管反應[14-16],且抑制神經沖動的產生和傳導,從根本上抑制交感神經系統興奮[17]。但由于利多卡因局部麻醉作用持續時間較短,對于麻醉時間大于2 h的手術,其表面麻醉作用在手術結束時基本已經消退。本研究中應用注藥型氣管導管,可于全身麻醉蘇醒期間斷給予利多卡因氣管黏膜表面麻醉,抑制圍拔管期過高水平的應激反應。
本研究中,開顱術后帶管進入PACU的患者,與T0比較,治療組僅在T2、T3時SBP、DBP、MAP升高,HR變化不大,而對照組在T1~T4,SBP、DBP、MAP、HR均升高,且對照組升高程度高于治療組,差異有統計學意義(P<0.05)。表明通過注藥型氣管導管注入2%利多卡因進行氣管黏膜表面麻醉,可明顯緩解全身麻醉蘇醒期心血管的高循環動力學反應。E和NE可直接反映患者交感-腎上腺系統的興奮性,本研究中T3時E和NE測定結果治療組顯著低于對照組,研究結果顯示通過注藥型氣管導管進行表面麻醉直接抑制了咽喉部及氣管黏膜表面感受器傳導,減輕氣管帶管與氣管黏膜的機械作用,降低黏膜表面感受器的興奮性及活動電位的傳導速度,從而提高患者對氣管導管、吸痰操作及拔管操作的耐受性,可明顯抑制麻醉蘇醒期的應激反應,避免血流動力學的劇烈波動,且不會延長患者的蘇醒時間。通過本研究還觀察到應用注藥型氣管導管進行氣管表面麻醉有利于降低蘇醒期嗆咳、術后24 h咽痛、聲嘶等并發癥發生率。
本研究結果與其他研究結果類似[4-5,18]。然而,本研究存在一定的局限性:(1)本研究為單中心試驗,且樣本量有待擴大以減小誤差;(2)對于術后咽痛、聲嘶程度判斷是主觀的,且可能會受到氣管插管、拔管及吸痰等操作影響;(3)未評估術后鎮痛情況,傷口疼痛可能使應激反應加重、影響術后咽痛、聲嘶等并發癥的發生率及嚴重程度。綜上所述,應用注藥型氣管導管對神經外科開顱術后患者進行氣管表面麻醉,能明顯降低麻醉蘇醒期的應激反應,是一種有效且簡單安全的方法。