抗心力衰竭治療對擴張型心肌病患者臨床療效、血漿NT-proBNP及CA125的影響研究

呂守榮

（沈陽急救中心，遼寧 沈陽 110000）

擴張型心肌病[1]人群發病率僅0.04%，病因不明，其典型特點是左室擴大伴收縮功能障礙，超聲心動圖可確診。嚴重者可發生心力衰竭，嚴重影響患者預后。因此，本研究對心力衰竭期擴張型心肌病患者行抗心力衰竭治療，分析其臨床療效如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年1月至2018年1月在我院心內科住院治療的擴張型心肌病伴慢性心力衰竭（NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級）患者60例，入選標準如下：擴張型心肌病患者經超聲心動圖測量男性左室舒張期末內徑＞5.5 cm，女性＞5.0 cm，且左室射血分數＜45%；根據美國紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級標準Ⅲ～Ⅳ患者，均未接受常規抗心力衰竭治療；無嚴重肝腎功能損害。排除標準：先天性心臟病、高血壓心臟病、心臟瓣膜病、心包疾病、肺心病等由其他原因引起的心肌損害疾病。入選患者平均年齡（40.8±21.2）歲，男性35例，女性25例。

1.2 方法：根據《中國慢性心力衰竭診斷治療指南》（第四版）對60例入選患者給予標準抗心力衰竭治療：低鹽飲食、低量運動；靜滴呋塞米20～40 mg/d、1次/天利尿消腫；口服阿司匹林及潘生丁藥物抗血小板聚集；口服β受體阻滯劑（如倍他樂克）改善心肌順應性；聯合應用ACEI類及強心苷類藥物控制心率及血壓，口服卡托普利75 mg/d、3次/天，口服地高辛0.125 mg/d、1次/天。所有入組患者連續治療4周。

1.3 檢測指標

1.3.1 超聲心動圖檢查：分別于入院時與治療4周后做超聲心動圖檢查（采用HP SONOS5500型超聲心動儀，美國HP公司），記錄患者治療前、后左室心排出量、每搏輸出量及射血分數等心肌收縮功能指標。

1.3.2 血漿NT-pro BNP、CA125水平測定：分別于入院時與治療4周后采用電化學發光免疫法（Roche Diagnostics Gmbh試劑盒）測定血漿NT-pro BNP含量，用化學免疫發光法定量測定CA125水平。

1.4 統計學方法：用SPSS21.0進行數據分析，計量資料以 表示，兩均數的比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較 治療后患者血漿NT-pro BNP、CA125水平顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較（）

表1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較（）

注：與治療前比較發現，aP＜0.05，差異顯著

2.2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分數水平比較：患者治療后左室心排血量、每搏輸出量、射血分數顯著升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分數水平比較（）

表2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分數水平比較（）

注：與治療前比較發現，aP＜0.05，差異顯著

3 討 論

擴張型心肌病伴慢性心力衰竭，致死率高，常發生心律失常、猝死，因其病因不明，缺乏特異性治療藥物，嚴重時需進行心臟移植。臨床針對此類患者合理開展抗心力衰竭治療，即使無法逆轉疾病進展，但對延緩病情、改善患者生存質量仍有一定幫助。

本研究針對患者擴張型心肌病合并心功能不全采用標準抗心力衰竭治療，ACEI類藥物（如卡托普利）[2]可阻斷交感神經興奮，減慢心率，降低心肌耗氧量，從而改善心肌收縮功能。β受體阻滯劑[3]通過阻斷β1、β2、α受體抑制交感神經興奮，減少兒茶酚胺釋放，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷，改善心肌順應性；同時，還可消除體內氧自由基，降低心肌氧耗，延緩心肌重塑，抑制心肌細胞凋亡，從而改善心功能。強心苷類藥物（如地高辛）[2]一方面能增強心肌收縮力、增加冠狀動脈血流量、擴張外周血管，進而增加心排血量與每搏輸出量，提高射血分數，另一方面，還能降低血漿NT-pro BNP濃度，一定程度上阻滯心室重構過程。但應注意，擴張型心肌病患者對于洋地黃類藥物敏感性較高，故在使用過程中應嚴格控制劑量，防止洋地黃中毒。

血漿NT-pro BNP由心肌細胞釋放后分裂而成。當心室擴張收縮無力時，心肌拉伸釋放pro BNP[4-5]，其釋放水平與心肌負荷平行相關，pro BNP入血后可分裂為NT-pro BNP和BNP，由于NT-pro BNP比BNP穩定性更好，且半衰期長，常用于監測心力衰竭。CA125[2]以往被用作卵巢癌的腫瘤標志物，但在慢性心功能不全患者血中CA125水平亦可升高，且與心力衰竭程度成正比，這可能與神經內分泌激活和心肌重構過程有關。擴張型心肌病合并心力衰竭患者采用標準抗心力衰竭治療后，其血漿NT-pro BNP、CA125水平顯著降低，這也說明抗心力衰竭治療可通過神經體液調節改善心力衰竭期擴張型心肌病患者血流動力學指標，延緩心肌重構。

綜上所述，抗心力衰竭治療可明顯改善擴張型心肌病患者心功能，降低血漿NT-pro BNP、CA125水平。