缺血性壞疽截肢術(shù)后心衰的臨床研究

張慶祥，李剛

（解放軍第960醫(yī)院，山東 淄博 255300）

0 引言

隨著社會老齡化程度的進展，因動脈硬化所致的下肢缺血性疾病在臨床上明顯增多，其中80 %～85 %的患者將出現(xiàn)嚴(yán)重的肢體缺血[1-2]。當(dāng)下肢缺血癥狀得不到良好控制可進展為肢端壞死，壞死多為干性壞疽，遠(yuǎn)端常出現(xiàn)感染和潰瘍。即便在現(xiàn)代血管介入技術(shù)發(fā)展條件下，一旦發(fā)生缺血性壞死，治療效果不良。80 %的下肢截肢發(fā)生于下肢缺血性疾病[3-4]，截肢術(shù)是阻斷全身炎癥反應(yīng)綜合癥、慢性消耗和感染、多器官功能衰竭的最終和有效的治療方法。截肢后并發(fā)癥很多，除常見的殘端壞死、不愈合外、幻肢和幻肢痛等，還可發(fā)生心、肺、腦血管意外等致命并發(fā)癥，缺血性壞死患者截肢圍手術(shù)期死亡率高達(dá)30 %[5-6]。預(yù)防和治療并發(fā)癥是提高這類患者的術(shù)后生存率的關(guān)鍵。術(shù)后并發(fā)癥中，急性心衰并不罕見，回顧既往的出院病歷，疑為心衰的記錄常見，但部分患者由于持續(xù)時間短，癥狀不典型，未能明確心衰的診斷。參考文獻對截肢術(shù)后心衰鮮有報道，我們在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，術(shù)后發(fā)生急性心衰的幾率比較高，截肢術(shù)后心衰的發(fā)生有特有的時限和特點，總結(jié)如下。

1 臨床資料

回顧性總結(jié)自2002年10月至2017年10月共146名154條肢體因缺血性截肢的病例（雙側(cè)截肢或同一肢體高平面截肢而多次入院），其中確診術(shù)后發(fā)生心衰的病例9例，男性8例，女性1例，年齡64～86歲，平均69歲。7例為糖尿病壞疽，1例為閉塞性動脈粥樣硬化。1例為糖尿病壞疽合并足底皮膚鱗狀細(xì)胞癌。擇典型病例摘錄如下。

病例1：男性，78歲，因右足發(fā)黑、潰爛2年伴疼痛入院。糖尿病病史30余年，有長期吸煙史。入院診斷為右下肢閉塞性動脈粥樣硬化并足壞疽、Ⅱ型糖尿病、高血壓病。長期使用胰島素控制血糖。查體可見右前足干性壞疽。甲板脫落，遠(yuǎn)節(jié)趾骨外露，色黑，足趾根部可見分泌物。右小腿皮膚水腫，膚溫自近及遠(yuǎn)階梯樣降低，壞死區(qū)界限不明顯。腘動脈、脛后動脈、足背動脈搏動消失，DSA顯示股動脈在股深動脈以遠(yuǎn)發(fā)生閉塞，遠(yuǎn)端有細(xì)小的側(cè)枝循環(huán)。既往無心絞痛發(fā)作史，心電圖提示ST段改變，心臟彩超射血分?jǐn)?shù)55 %，在全麻下行膝上標(biāo)準(zhǔn)截肢。術(shù)后第1～2日，患者病情基本穩(wěn)定，接受抗生素和抗凝治療及白蛋白支持治療，第3日經(jīng)靜脈液體量750 mL。術(shù)后第3日夜間患者出現(xiàn)喘息、胸悶、極度呼吸困難、端坐呼吸，呼吸時伴聲嘶，雙肺滿布啰音，面色蒼白，心率100～120次/min，血壓80/50 mmHg，瀕死狀，咳吐白色泡沫痰。頸靜脈充盈，無腹脹。表現(xiàn)為典型的急性左心衰臨床表現(xiàn)和體征，給予速尿。濾出尿液約600 mL后，患者癥狀一度減輕，但未消除胸悶癥狀，間斷使用速尿，總劑量達(dá)80 mg后，共濾出液體1200 mL，癥狀迅速緩解，次日晨雙肺底可聞及細(xì)小啰音，后短期口服利尿劑，嚴(yán)格限制入量后，患者精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)。精神飲食恢復(fù)，傷口延期至20日拆線，痊愈出院。

病例2：男性，68歲，因左下肢間隙性跛行，左足發(fā)黑、潰爛1年，發(fā)熱3周入院。糖尿病病史20余年，有支氣管哮喘病史12年。哮喘多在冬季發(fā)作，夏季基本無急性發(fā)作史（入院時為8月）。入院時胰島素控制血糖，但血糖控制不良，入院診斷為左下肢閉塞性動脈粥樣硬化伴左足壞疽，Ⅱ型糖尿病，高血壓病，支氣管哮喘。熱型為弛張熱（37.5～39 ℃），查體可見左前足干性壞疽，第2趾已因壞死截除。足趾根部可見分泌物。左小腿皮膚紅腫，水腫，膚溫自近及遠(yuǎn)階梯樣降低。雙肺呼吸音粗，可聞及哮鳴音。WBC：17.4h109/L。在長期保肢治療過程中，病情反復(fù)。患者入院1周后，接受了截肢的建議。DSA顯示股動脈狹窄，腘動脈及脛后動脈已遠(yuǎn)發(fā)生閉塞。擇期行膝上標(biāo)準(zhǔn)截肢。術(shù)后患者一般情況好轉(zhuǎn)，發(fā)熱停止，體溫36.8～37.2 ℃，殘端疼痛不著。第4日液體量約500 mL。夜間患者入睡后被憋醒，出現(xiàn)喘息、胸悶、呼吸困難、端坐呼吸，呼吸時伴聲嘶，雙肺滿布啰音和哮鳴音，咳吐白色泡沫痰。患者按經(jīng)驗自行噴克倫特羅氣霧劑后，癥狀無緩解，心率：100～120次/min，血壓80/60 mmHg。給予喘定及地塞米松后，癥狀無緩解。呼吸科和心內(nèi)科會診后，對于哮喘急性發(fā)作和心衰無法迅速鑒別，后患者咳吐粉紅色泡沫痰后，明確診斷。立即給予速尿（60 mg）。濾出尿液約900 mL，發(fā)作1 h左右緩解，能平臥，隨后實驗室檢查結(jié)果回報：BNP 1300 pg/mL。次日仍有輕微喘息。開始口服利尿劑，嚴(yán)格限制入量后，第5日夜間出現(xiàn)短暫胸悶癥狀，癥狀自行消失。精神飲食恢復(fù)，殘端愈合后出院。隨訪存活6年，因急性心梗去世。

病例3：男性，73歲，因右足疼痛、發(fā)黑、潰爛9個月入院。糖尿病病史約40余年，有長期吸煙史。患阿茲海默癥3年。入院診斷為右下肢閉塞性動脈粥樣硬化并足壞疽、糖尿病、高血壓病、阿茲海默癥。查體可見右前足干性壞疽。第2趾遠(yuǎn)節(jié)壞死后脫落，余足趾根部可見惡臭分泌物。右小腿皮膚凹陷性水腫，膚溫自近及遠(yuǎn)階梯樣降低，壞死區(qū)界限不明顯。腘動脈、脛后動脈、足背動脈搏動消失，DSA顯示雙側(cè)股動脈在腘動脈、脛后動脈發(fā)生閉塞，脛前動脈狹窄伴有細(xì)小的側(cè)枝循環(huán)。既往無心絞痛發(fā)作史，心電圖提示ST段改變，心臟彩超射血分?jǐn)?shù)40 %，行膝上標(biāo)準(zhǔn)截肢。術(shù)后第1天，患者病情基本穩(wěn)定，常規(guī)接受抗生素和抗凝治療及白蛋白支持治療。夜間患者出現(xiàn)躁動，反復(fù)坐起，并導(dǎo)致殘端傷口哆開，殘端出血較多，患者表現(xiàn)為呼吸淺快，咳嗽，呼吸時伴聲嘶，面色蒼白，心率110～120次/min，血壓80/50 mmHg。血氧保和度下降到75 %，煩躁，類似激越型譫妄，由于患者描述不清癥狀，交流不便，而且殘端出血較多，值班醫(yī)師考慮出血性休克，給予林格氏液500 mL，癥狀急劇加重，患者撕扯衣領(lǐng)，張口呼吸。口中可見白色泡沫痰，判斷患者為急性左心衰而非休克，立即給予利尿，濾出約800 mL，20 min后開始緩解，2 h患者能平臥休息。后對殘端進行2次清創(chuàng)，延期拆線，殘端愈合后出院。

2 討論

總結(jié)病例存在下列幾個共同的特點：①多為老年患者，基礎(chǔ)病較多，病史長；缺血性壞疽的診斷明確，長期嘗試保肢治療；從開始出現(xiàn)足趾發(fā)黑到近端出現(xiàn)嚴(yán)重缺血和感染，最短的3～4個月，最長的達(dá)3年，1例因傷口反復(fù)潰爛，甚至發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。②患者行走、活動能力下降，并因長期感染，患者處于慢性消耗狀態(tài)，心肺功能差；③部分病例存在全身炎癥反應(yīng)綜合癥，CRP、白細(xì)胞長期增高，常伴間歇性發(fā)熱；④截肢術(shù)后發(fā)生心衰的幾率和截肢平面有密切關(guān)系，高位截肢發(fā)病率高，而足踝部截肢及小截肢罕見；⑤術(shù)后心衰發(fā)生多在術(shù)后第3～7天，持續(xù)時間很少超過24 h，常在夜間發(fā)作。在得到明確診斷和治療后的患者，住院期間很少再次發(fā)生心衰，或進展成慢性心衰；⑥術(shù)前心電圖提示有缺血表現(xiàn)或心律失常，⑦由于急性心衰發(fā)展快，實驗室檢查和影像學(xué)檢查時效性不強，主要依靠臨床診斷；⑧利尿治療有效。

分析術(shù)后發(fā)生心衰的原因，從前、后負(fù)荷及心肌本身病變的方面推測，有以下幾種可能性：①截肢后尤其是高位截肢后，在心臟射血量未發(fā)生顯著變化的前提下，周圍循環(huán)范圍減小，導(dǎo)致心臟后負(fù)荷相對增大；另一方面血容量相對增多，導(dǎo)致前負(fù)荷增大。術(shù)后早期心肺功能處于代償階段，當(dāng)應(yīng)激狀態(tài)解除后，特別是夜間植物神經(jīng)功能下降后，對循環(huán)調(diào)節(jié)能力下降，失代償發(fā)生心衰。低位截肢（膝下10 cm以遠(yuǎn)）或小截肢很少發(fā)生心衰從反面驗證了這種機制的可能性；②此類患者多為老年患者，心、肺生理性功能儲備不足，事實上肢體缺血性壞死只是全身血管病變的局部表現(xiàn)，如果血管疾病發(fā)展到需要截肢時，病變就不會只局限于受累肢體[7-8]。截肢后由于疼痛、創(chuàng)傷等不良刺激，可釋放兒茶酚胺、醛固酮、抗利尿激素和血管緊張素等物質(zhì)的釋放，從而影響患者的心血管功能，出現(xiàn)心率增快、血壓增高、心肌耗氧量增加甚至心律失常等[9-10]。使心功能低水平平衡被打破，從而發(fā)生心衰；③長期存在的壞死肢體，成為刺激產(chǎn)生炎性介質(zhì)如5-羥色胺、組胺等血管活性介質(zhì)及花生四烯酸產(chǎn)物如前列腺素等固定的釋放源，而使全身血管處于病理性的擴張狀態(tài)，和小血管通透性增加[11-12]。當(dāng)這種釋放過程被中止后，血管活性因子的擴血管作用喪失，一方面周圍血管重新收縮，導(dǎo)致前、后負(fù)荷均增大，同時冠狀動脈也可發(fā)生收縮，導(dǎo)致心肌缺血，心肌泵血功能減退，作為炎癥因子敏感的靶器官之一的肺，更容易造成實質(zhì)性的損害，當(dāng)循環(huán)負(fù)荷突然增加時，心源性肺水腫更容易發(fā)生。術(shù)后作為促進殘端愈合而經(jīng)驗使用白蛋白，可能會產(chǎn)生類似于自體輸液的效應(yīng)，導(dǎo)致血容量增多[13-15]。

術(shù)后心衰的發(fā)生，不能簡單歸結(jié)于心肺功能儲備差的機理，它的發(fā)生是多種因素、多種機制聯(lián)合作用的結(jié)果。心肺功能差和全身血管病變是基礎(chǔ)，術(shù)后循環(huán)再分配可能是啟動因素。炎癥介質(zhì)的含量變化可能起重要的作用。截肢術(shù)后發(fā)生心衰，是在長期感染和缺血條件下，病理平衡被打破后重建再平衡的生理過程中發(fā)生的，這是心衰發(fā)生存在時限性比較信服的解釋。

我們認(rèn)為，在截肢的圍手術(shù)期就應(yīng)該對心衰有足夠的重視，術(shù)后第1周，是心衰發(fā)生的危險期。準(zhǔn)確識別心衰，嚴(yán)格輸液量，重視術(shù)后鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜、減少不良刺激。嚴(yán)密監(jiān)測中心靜脈壓和BNP，及早預(yù)防，一旦發(fā)生，利尿治療有效，臨床也證實了這一點。增加正性肌力的藥物，理論上可能不利于截肢后負(fù)荷異常的心衰（在高前負(fù)荷的條件下），我們使用時比較慎重。對于常規(guī)的提高殘端愈合能力的白蛋白，為避免其提高血漿膠體滲透壓而產(chǎn)生類似自身輸液的效應(yīng)，應(yīng)該在急性期過后，患者循環(huán)再次平衡后間斷使用。我們在術(shù)后對高危人群短時使用利尿劑預(yù)防心衰的做法只是個例，需要在以后的臨床工作和實驗研究中，總結(jié)經(jīng)驗。