舒利迭聯合噻托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病66例效果觀察

李榮凱

慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺，是一種發病率高，具有嚴重危害的疾病。慢阻肺是因炎癥引起氣道和肺部結構發生改變，最終出現不完全可逆的氣流受限，呼氣時，體內的陳舊氣體留置在肺泡內，致使不能呼入新鮮的氧氣和及時排除多余的二氧化碳，而在肺泡附近，負責轉入氧氣和轉出二氧化碳的血管也遭到破壞[1-3]。近年來，環境污染情況逐漸嚴重，慢阻肺的發病率有增加趨勢，病情的進一步發展會導致患者失去勞動能力，進而發生心血管疾病。因此，針對慢阻肺需給予及時的治療，改善患者肺功能，提高通氣質量。本研究對我院采用舒利迭聯合噻托溴銨治療慢阻肺的效果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2016年5月至2017年12月收治的慢阻肺患者132例，按照用藥方案不同分為觀察組(舒利迭聯合噻托溴銨治療，66例)和對照組(舒利迭治療，66例)。對照組男38例，女28例；年齡45～79歲，平均年齡(60.2±3.3)歲；病程2～13年，平均病程(7.1±1.9)年。觀察組男40例，女26例；年齡43～75歲，平均年齡(61.8±3.6)歲；病程2～15年，平均病程(7.5±2.5)年。兩組一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準 患者自愿參與研究；符合《慢性阻塞性肺疾病診斷標準(WS318-2010》；年齡≥40歲。

1.3 排除標準 對治療藥物過敏者；嚴重心、肝、腎等臟器功能不全者；腫瘤患者；近期使用糖皮質激素治療者。

1.4 方法

1.4.1 對照組 給予常規抗感染、吸氧、化痰、平喘、止咳等對癥治療。對照組在此基礎上給予舒利迭(沙美特羅替卡松氣霧劑)治療，每次一撳50 μg沙美特羅和250 μg丙酸氟替卡松，2次/d，治療3個月。

1.4.2 觀察組 給予常規抗感染、吸氧、化痰、平喘、止咳等對癥治療。觀察組給予舒利迭聯合噻托溴銨治療。取膠囊1粒放入專用吸入器的刺孔槽內，用手指撳壓按鈕，膠囊兩端細針刺孔，然后將口吸器放入口腔深部，用力吸氣，膠囊隨氣流產生快速旋轉，膠囊中的藥粉即噴出囊殼，并隨氣流進入呼吸道，1粒/次，1次/d，治療3個月。舒利迭用法同對照組。

1.5 觀察指標和判定標準 顯效：咳嗽、咳痰等癥狀消失，經肺部檢查顯示FEV1改善程度＞80%；有效：咳嗽、咳痰等癥狀改善，經肺部檢查顯示FEV1改善程度≥20%；無效：咳嗽、咳痰癥狀無改善，經肺部檢查顯示FEV1改善程度＜20%。

1.6 統計學處理 采用SPSS 24.0軟件處理研究數據，動脈血二氧化碳分壓[p(CO2)]、肺功能指標等計量資料采用(±s)表示，行t檢驗，總有效率采用率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組總有效率(90.9%)明顯高于對照組(74.2%)，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者療效比較(n)

2.2 兩組患者治療后肺功能比較 觀察組治療后FEV1、FEV、FEV1%pred水平均明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者治療后肺功能比較(±s)

表2 兩組患者治療后肺功能比較(±s)

組別 例數 FEV1/% FEV/L FEV1%pred觀察組 66 48.56±3.32 2.45±0.61 82.9±4.9對照組 66 42.19±2.51 1.88±0.31 69.3±3.3 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者治療前后p(CO2)水平比較 兩組治療前p(CO2)水平比較差異無統計學意義，治療后觀察組p(CO2)水平較對照組明顯下降，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表3)。

表3 兩組患者治療前后p(CO2)水平比較(±s)單位：mmHg

表3 兩組患者治療前后p(CO2)水平比較(±s)單位：mmHg

注：1 mmHg＝0.133 kPa

組別 例數 治療前 治療后觀察組 66 49.6±3.3 40.9±1.1對照組 66 49.8±3.5 48.9±2.9 P值 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者不良反應比較 兩組患者均未出現嚴重不良反應。

3 討論

慢阻肺是呼吸系統常見慢性病，臨床治療慢阻肺主要是為了提高患者的肺功能、改善其肺通氣情況。穩定期的慢阻肺患者的治療主要是為了降低疾病發作次數，緩解病情。舒利迭是一種高效的選擇性腎上腺素受體激動劑，采用吸入法治療，是新型選擇性長效β2受體激動劑，一次劑量其支氣管擴張作用可持續12 h，且對抑制肺肥大細胞釋放過敏反應介質作用較強大，還可抑制吸入抗原誘發的早期和遲發相反應和氣道痙攣，降低氣道高反應性，以改善患者的通氣癥狀[4-6]。

噻托溴銨是一種特異性選擇性抗膽堿能藥物，為季銨衍生物，為抗膽堿能支氣管擴張藥物，可抑制平滑肌受體活性，舒張平滑肌[7-8]。噻托溴銨對M1～M5型5種毒蕈堿受體具有相同的親和力，抑制副交感神經末端釋放乙酰膽堿所造成的氣管收縮，在人體氣道內，噻托溴銨與受體的親和力高，在較長的時間能夠對膽堿能神經介導的支氣管平滑肌收縮發揮阻滯作用，擴張支氣管時間持久，從而發揮改善肺功能，緩解呼吸困難的作用[9-10]。此外，噻托溴銨具有較強的抗炎作用，可降低氣道組織摩擦，防止氣道崩塌，發揮抑制氣道炎癥因子的作用。

本次研究結果提示，觀察組總有效率(90.9%)明顯高于對照組(74.2%)，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀 察組治療后 FEV1、FEV、FEV1%pred水平均明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；兩組治療前p(CO2)水平比較差異無統計學意義，治療后觀察組p(CO2)水平較對照組明顯下降，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05。這說明，舒利迭聯合噻托溴銨治療慢阻肺可有效提高治療效果，改善患者肺功能，改善患者的通氣功能。

綜上所述，對慢阻肺患者采取舒利迭聯合噻托溴銨治療，患者的肺功能情況得到明顯改善，通氣功能障礙情況緩解，患者獲得較高的臨床療效。