奧扎格雷鈉結(jié)合阿司匹林治療急性腦梗死患者療效觀察

朱玉巖

急性腦梗死根據(jù)流行病學(xué)研究，其發(fā)病人數(shù)呈上升趨勢，同時患者發(fā)病后發(fā)生殘疾甚至死亡的風(fēng)險率增高[1]。急性腦梗死多因腦部血管內(nèi)血栓形成所致，也可因身體其他部位血栓脫落所致，兩種方式都與血小板關(guān)系密切。因此，急性腦梗死的臨床治療主要圍繞抗血小板開展[2-3]。阿司匹林是經(jīng)典的抗血小板藥物，臨床應(yīng)用多年，有研究認(rèn)為奧扎格雷鈉結(jié)合阿司匹林治療效果更佳[4]。為了探究奧扎格雷鈉結(jié)合阿司匹林的治療效果，選擇2017年4月至2018年4月來某院就診的急性腦梗死患者108例作為研究對象，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年4月至2018年4月來某院就診的急性腦梗死患者108例作為研究對象，年齡37～73歲，平均年齡(61.14±3.22)歲，男60例，女48例，將研究患者按照治療方式不同分為觀察組和對照組。觀察組54例，年齡37～73歲，平均年齡(60.75±3.61)歲，男34例，女20例；對照組54例，年齡37～72歲，平均年齡(62.51±3.01)歲，男26例，女28例。納入條件：患者的臨床表現(xiàn)及相關(guān)輔助診斷(影像學(xué)、檢驗等)與急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)相一致[5]；患者不存在研究用藥(阿司匹林、奧扎格雷鈉)的使用禁忌證；患者不存在其他嚴(yán)重內(nèi)科病；患者此前未發(fā)生過急性腦梗死；此次參與患者及家屬已了解相關(guān)細則并簽字同意。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，可比較。

1.2 方法 對照組接受阿司匹林治療，使用阿司匹林腸溶片[由拜耳醫(yī)藥保健有限公司(北京)生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：J20130078，規(guī)格：30片/盒，100 mg/片]，1次/d，100 mg/次。觀察組接受奧扎格雷鈉與阿司匹林聯(lián)合治療，使用阿司匹林腸溶片[由拜耳醫(yī)藥保健有限公司(北京)生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：J20130078，規(guī)格：30片/盒，100 mg/片]，1次/d，100 mg/次。奧扎格雷鈉注射液(南京海鯨藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：H20058330，規(guī)格：5支/盒，80 mg/支)，2次/d，1支/次。兩組患者均接受臨床急性腦梗死的一般治療，包括促進腦循環(huán)，改善患者的顱內(nèi)高壓狀態(tài)等對癥治療。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄對比兩組患者治療情況，根據(jù)臨床評分標(biāo)準(zhǔn)，如患者臨床評分下降達到95%～100%為臨床治愈；患者臨床評分下降達到50%～94%為效果顯著；患者臨床評分下降達到15%～49%為有效；患者臨床評分下降達到≤14%為無效[6]，總有效率＝臨床治愈率＋效果顯著率；記錄對比兩組患者干預(yù)治療后的相關(guān)指標(biāo)，如血漿纖維蛋白原(FIB)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)等。觀察兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 我院研究的檢測所得的各項指標(biāo)全部使用SPSS 20.0軟件進行統(tǒng)計處理，用(±s)表示計量類型，采用t檢驗，采取率表示計數(shù)資料，選擇χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者的總有效率為92.59%，對照組為81.48%，觀察組明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療后臨床指標(biāo)比較 觀察組的FIB、TXB2指標(biāo)水平低于對照組，而6-K-PGF1α水平高于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者治療后臨床指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療后臨床指標(biāo)比較(±s)

組別觀察組對照組P值例數(shù)54 54 FIB/(g·L-1) TXB2/(ng·L-1) 6-K-PGF1α/(ng·L-1)3.14±0.54 70.49±9.18 41.39±2.33 3.38±0.81 101.68±10.27 30.67±2.99＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組無藥物不良反應(yīng)發(fā)生，對照組有3例胃腸道反應(yīng)，2例大便潛血陽性，不良反應(yīng)發(fā)生率為9.3%，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較(n)

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病原因復(fù)雜，不僅與高血壓、高血糖、高血脂有關(guān)，也與人們的日常高鹽飲食、吸煙等習(xí)慣有關(guān)。如今人們不健康的生活方式導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)生率逐年上升，而急性腦梗死導(dǎo)致的殘疾、死亡人數(shù)也居高不下，因此臨床對于急性腦梗死患者的治療尤為重視[7]。

臨床對于急性腦梗死有多種評估指標(biāo)，F(xiàn)IB作為一項臨床指標(biāo)，其水平與血栓相關(guān)疾病發(fā)生呈正相關(guān)。TXB2及6-K-PGF1α是TXA2與PGI2再轉(zhuǎn)變產(chǎn)物，能夠反映人體內(nèi)促血小板聚集與抗血小板聚集水平，因此，本文將上述三項因子的水平作為觀察指標(biāo)。

急性腦梗死有血栓形成和血栓栓塞兩種病理基礎(chǔ)，而兩種病理發(fā)病機制都與血小板的活化有關(guān)，血小板活化、聚集以及血液黏度增加，從而導(dǎo)致血栓產(chǎn)生。在人體內(nèi)，不僅存在促血小板聚集，同時也有抵抗血小板聚集，TXA2參與血小板聚集，PGI2參與抗血小板聚集過程，若促血小板聚集增加而抗血小板聚集減少則可參與到急性腦梗死的發(fā)生中[8]。因此，臨床對于急性腦梗死的治療，除了需要促進腦循環(huán)以及改善患者的顱內(nèi)高壓狀態(tài)等一般治療方法，也會選擇抗血小板聚集的治療方案。阿司匹林是典型的臨床抗血小板聚集藥物，其能夠使COX失活，而COX參與形成TXA2，故COX的失活抑制TXA2的產(chǎn)生，抑制TXA2從而發(fā)揮促進血小板聚集的作用。但阿司匹林抑制COX的同時，也會使得PGI2生成受限，此外，長期服用阿司匹林對于胃腸道造成刺激，出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，甚至出現(xiàn)消化道出血或消化道潰瘍，其次還有中樞神經(jīng)、過敏、肝腎等損害，以上問題使得臨床使用阿司匹林治療急性腦梗死時，常配合其他藥物共同使用[9]。奧扎格雷鈉作為一類新興藥物，能夠抑制TXA2合成酶，降低其活性，從而減少TXA2生成。奧扎格雷鈉相比于阿司匹林，其具有選擇性，抑制TXA2生成同時不影響PGI2的生成，不僅達到擴張血管目的，同時能夠抗血小板聚集[10]。兩者合用能夠提高抗血小板聚集的效果，擴張血管，從而達到治療目的。臨床對于急性腦梗死有多種評估指標(biāo)，F(xiàn)IB作為一項臨床指標(biāo)，其水平與血栓相關(guān)疾病發(fā)生呈正相關(guān)。TXB2及6-K-PGF1α是TXA2與PGI2再轉(zhuǎn)變產(chǎn)物，能夠反映人體內(nèi)促血小板聚集與抗血小板聚集水平。因此，本文將上述因子水平作為本次研究的觀察指標(biāo)。

在本次研究中，觀察組總有效率92.59%，對照組總有效率81.48%，觀察組高于對照組，組間比較，P＜0.05。觀察組FIB、TXB2及6-K-PGF1α水平均優(yōu)于對照組，組間比較，P＜0.05。觀察組無不良反應(yīng)病例發(fā)生，對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.3%，組間比較，P＜0.05。這說明，相比于單純使用阿司匹林，奧扎格雷鈉結(jié)合阿司匹林，能夠達到抗血小板聚集的治療目的，從而改善患者臨床治療效果，降低不良反應(yīng)。

綜上所述，奧扎格雷鈉結(jié)合阿司匹林治療急性腦梗死，能夠抗血小板聚集，從而提高治療效果。