重組人腦利鈉肽治療慢性心衰的療效評價(jià)

于 晗

心力衰竭是指由于不同因素所致心肌損傷和心室功能改變，為臨床常見嚴(yán)重心血管疾病，也是各種心臟病發(fā)展的終末節(jié)段[1]。目前心力衰竭是心血管疾病導(dǎo)致死亡的主要原因，多數(shù)患者出現(xiàn)水腫、呼吸困難等癥狀，傳統(tǒng)的治療藥物包括強(qiáng)心藥物、利尿劑等可一定程度改善病情和減輕心臟負(fù)荷，但效果欠佳。rhBNP是由重組DNA技術(shù)合成的生物制劑，本研究分析了硝酸甘油聯(lián)合rhBNP治療慢性心力衰竭的應(yīng)用效果，具體內(nèi)容報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將本醫(yī)院2016年6月-2018年2月收治的90例慢性心力衰竭患者分成兩組。觀察組男22例，女23例；年齡51～77歲，平均年齡（62.71±2.12）歲。發(fā)病時(shí)間1～11年，平均（4.21±0.21）年。對照組男23例，女22例；年齡51～78歲，平均年齡（62.45±2.19）歲。發(fā)病時(shí)間1～11年，平均（4.26±0.27）年。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 ①對照組患者給予硝酸甘油治療，初始劑量為10 μg/min，用藥過程根據(jù)患者病情進(jìn)行用量調(diào)節(jié)，每次增加的劑量是5 μg，直至達(dá)到用量40 μg/min。②觀察組患者則給予硝酸甘油聯(lián)合rhBNP治療。在對照組基礎(chǔ)上，先給予重組人腦利鈉肽1.5 μg/kg靜脈沖擊治療，然后按照0.075 μg/kg·min的速度進(jìn)行24 h靜脈持續(xù)滴注。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者臨床治療效果、心衰糾正時(shí)間、血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平、不良反應(yīng)發(fā)生率。判定標(biāo)準(zhǔn)如下：顯效：血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平達(dá)到正常水平，癥狀顯著改善；有效：血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平改善50%以上，但未達(dá)到正常范圍，癥狀有所緩解；無效：癥狀、血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平均無改善。治療有效率為顯效、有效百分率之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用軟件SPSS 19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用表示，組間比較行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者臨床治療效果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較 （例）

2.2 兩組患者血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平的比較 治療前兩組患者血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平相近（P＞0.05）；治療后觀察組患者血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平相比較（±s）

表2 兩組患者治療前后血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平相比較（±s）

組別 血漿醛固酮（ng/mL） t P 內(nèi)皮素-1（pg/mL） t P治療前 治療后 治療前 治療后對照組 0．45±0．11 0．40±0．10 8．642 0．000 81．28±3．21 76．25±2．31 6．594 0．000觀察組 0．46±0．12 0．37±0．08 10．352 0．000 81．25±3．28 71．19±2．35 12．653 0．000 t 0．564 7．159 0．621 6．892 P 0．682 0．000 0．512 0．000

2.3 兩組患者心衰糾正時(shí)間比較 觀察組患者心衰糾正時(shí)間為（2.01±1.03）d，優(yōu)于對照組的（5.22±2.43）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.214，P＜0.05）。

2.4 兩組患者治療不良反應(yīng)發(fā)生率比較 治療后，觀察組患者發(fā)生惡心1例，頭部腫痛1例，癥狀性低血壓1例；對照組患者發(fā)生惡心1例，頭部腫痛1例。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，對照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為4.44%，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

近年來各種原因引起的心力衰竭發(fā)病率逐年上升。研究顯示[2]，心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展始終具有神經(jīng)內(nèi)分泌激活作用。這種過度激活補(bǔ)償了低心室功能，但同時(shí)也加劇了心肌的損傷，導(dǎo)致心力衰竭進(jìn)一步惡化。此時(shí)，循環(huán)和組織中的多種細(xì)胞因子水平增加，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能和活性受到損害，并引起心肌纖維化。心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展不僅包括交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，還包括腦利鈉肽合成和釋放的增加。心力衰竭發(fā)生時(shí)，患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)出現(xiàn)過度激活，導(dǎo)致胞漿內(nèi)鈣離子水平明顯增加，且導(dǎo)致大量心肌細(xì)胞死亡和心肌纖維化，并導(dǎo)致心室重構(gòu)和病情進(jìn)一步進(jìn)展[3]。

rhBNP是一種有效改善心力衰竭的藥物，其通過結(jié)合血管壁上NPR-A受體，將鳥苷酸環(huán)化酶激活，促進(jìn)細(xì)胞環(huán)磷酸鳥苷的升高，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，從而有效實(shí)現(xiàn)對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活的抑制，降低血漿醛固酮水平，減少內(nèi)皮素-1的水平，有效促進(jìn)血管平滑肌舒張，可改善慢性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)，對神經(jīng)體液因子過度激活進(jìn)行拮抗[3]。

綜上所述，硝酸甘油聯(lián)合rhBNP治療慢性心力衰竭的應(yīng)用效果確切，可有效改善血漿醛固酮和內(nèi)皮素-1水平，糾正心衰，且無嚴(yán)重不良反應(yīng)，安全有效，值得推廣應(yīng)用。