支馨儀 舒文韜 高 晶 劉巖厚 王軼楠
(吉林大學第一醫院轉化醫學研究院,長春130000)
子癇前期(Pre-eclampsia,PE)是妊娠過程中對母體和胎兒生命健康具有嚴重威脅的綜合征之一,其發生是由于胎盤形成異常、螺旋小動脈重塑障礙,進而引起早產、胎膜早破、胎盤早剝以及流產等不良妊娠結局,但確切的病理生理學機制尚不清楚[1-4]。近年研究表明,PE的發生發展過程中,母體-胎兒交界處免疫耐受微環境中T細胞亞群的動態平衡發揮重要作用[5-8]。現將近年來國內外有關輔助性T細胞亞群(helper T cell,Th)Th17細胞與調節性T細胞(regulatory T cell,Treg)亞群在PE發生過程中的變化、作用以及分子調控機制的最新研究成果加以綜述。
Th17細胞屬于輔助性CD4+T細胞亞群,通過產生IL-17A、IL-17F和IL-22等細胞因子在自身免疫性疾病以及黏膜感染的免疫反應中發揮重要作用[9-13]。Molvarec等[14]研究發現在PE患者體內Th17細胞、產生IL-17的CD8細胞(Tc17)以及NK細胞數量均增加,并且PE患者血清內IL-17的水平顯著高于健康的未妊娠和妊娠女性[15]。
Treg細胞為表達轉錄因子Foxp3(Forkhead box protein 3)的一群CD4+T細胞,通過產生特異性抗炎細胞因子如IL-10和TGF-β,阻止機體內過度的免疫應答反應[16-18]。正常妊娠狀態下,蛻膜組織中Treg細胞數量增加,并呈現出穩定的抑制表型;與正常妊娠女性相比,PE患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg細胞的數量明顯下降,細胞的抑制能力顯著降低,活化母體炎癥細胞的能力增強[19-23]。研究表明妊娠初期Treg便已經開始參與母胎耐受的形成,早期蛻膜組織中即可見CD4+CD25bright細胞數量較外周血有明顯升高;……