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福辛普利與美托洛爾聯合治療慢性心力衰竭患者的臨床效果觀察

2019-01-07 10:35:26劉志元
中國醫藥指南 2018年36期
關鍵詞:心功能

劉志元

(遼寧省海城市中心醫院循環內科二病房,遼寧 海城 114200)

多種心臟疾病當病情發展到最為嚴重的階段時,會導致慢性心力衰竭,而慢性心力衰竭是引發心血管系統疾病患者死亡的一個主要的直接原因[1-2]。本研究主要探討了福辛普利以及美托洛爾聯合使用對慢性心力衰竭患者的臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2012年9月至2017年9月我院的290例慢性心力衰竭患者,隨機分為觀察組與對照組,觀察組145例,男75例,女70例;年齡41~83歲,平均(55.20±11.79)歲;基礎心臟病病程1~36年,平均(6.73±1.24)年;發病原因:冠心病103例,心肌病12例,高血壓性心臟病30例;心功能分級:Ⅱ級者75例,Ⅲ級者43例,Ⅵ級者27例。對照組145例,男78例,女67例;年齡40~83歲,平均(54.39±12.14)歲;基礎心臟病病程1~36年,平均(6.42±1.15)年;發病原因:冠心病102例,心肌病13例,高血壓性心臟病30例;心功能分級:Ⅱ級者74例,Ⅲ級者43例,Ⅵ級者28例。兩組的基線資料具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法:兩組均采取利尿、安靜休息、強心、輕度吸氧、抗炎、維持電解質平衡、擴張血管以及營養支持等常規治療。對照組每天口服美托洛爾(批號:國藥準字H32025167,生產廠家:常州四藥制藥有限公司,規格:0.1 g)6.25 mg,按照患者心功能的變化情況逐漸將劑量升高至每天25 mg。觀察組每天聯合口服福辛普利(批號:國藥準字H19980197,生產廠家:中美上海施貴寶制藥有限公司,規格:10 mg)5~10 mg。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標:比較兩組的臨床治療效果,療效標準:①顯效:經過治療后,患者的心力衰竭發作次數降低超過70%,心功能恢復為1級或者改善幅度超過2級;②有效:經過治療后,患者的心功能改善1級,發作次數降低50%~70%;③無效:經過治療后,患者的心力衰竭癥狀加重,心功能幅度改善<1級。觀察兩組治療前后的心功能指標變化情況(左心室舒張期末內徑、6 min步行試驗、左心室射血分數、腦尿鈉肽以及左心室收縮期末內徑)。

1.4 統計學方法:采用SPSS21.0軟件,計量資料以(-x±s)表示,組間對比用t檢驗,組間率的比較用χ2檢驗,以P<0.05表明差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效對比:觀察組慢性心力衰竭患者的治療有效率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[n(%)]

表2 兩組患者心功能指標變化情況對比(±s)

表2 兩組患者心功能指標變化情況對比(±s)

注:與對照組相比,*P<0.05,與治療前相比,#P<0.05

組別 例數 左心室舒張期末內徑(mm) 6 min步行試驗(m) 左心室射血分數(%) 腦尿鈉肽(pg/mL) 左心室收縮期末內徑(mm)對照組 145 治療前 50.35±9.37 403.25±114.76 37.26±5.48 853.42±197.85 45.36±11.28治療后 45.32±10.13# 472.15±129.78# 42.15±7.98# 802.37±125.41# 41.23±10.38#觀察組 145 治療前 49.26±8.43 405.38±112.64 36.14±6.33 859.23±124.57 46.34±10.25治療后 50.29±11.64*# 532.64±137.45*# 50.23±8.14*# 658.44±115.79*# 35.92±8.73*#

2.2 兩組患者心功能指標變化情況對比:兩組治療后的左心室舒張期末內徑、6 min步行試驗、左心室射血分數以及左心室收縮期末內徑等心功能指標均明顯改善,且觀察組的改善程度更為明顯(P<0.05),見表2。

3 討 論

慢性心力衰竭發生的機制為心室重塑、心肌重構及神經激素細胞因子之間發生的惡性循環。研究發現,慢性心力衰竭的發生和發展與氧化應激過度、血管內皮功能異常、神經內分泌的激活、心室重構以及多種炎性細胞因子等緊密相關[3-5]。臨床上治療心力衰竭的目標不但是提高患者的生活質量、改善臨床癥狀,而且要延緩以及預防心肌重構的發展,進而降低心力衰竭的住院率及病死率。美托洛爾可以對交感神經的活性進行有效的抑制,降低血壓、心率和心肌氧耗量;降低去甲腎上腺素對心肌細胞的直接毒性;上調心肌β1受體數目,增加心肌收縮,使得心肌對兒茶酚胺的敏感性恢復,改善心臟功能;逆轉兒茶酚胺導致的左室順應性降低;延長舒張期,降低心率,使患者的左室舒張功能得到明顯的改善[6-7]。福辛普利可以有效抑制血管緊張素轉化酶的活性,從而抑制血管緊張素Ⅱ的生成,降低水鈉潴留、兒茶酚胺類物質的釋放和醛固酮分泌,降低交感神經的張力[8]。本研究結果發現,觀察組慢性心力衰竭患者的治療有效率明顯高于對照組(P<0.05);兩組治療后的左心室舒張期末內徑、6min步行試驗、左心室射血分數以及左心室收縮期末內徑等心功能指標均明顯改善,且觀察組的改善程度更為明顯(P<0.05)。表明福辛普利以及美托洛爾聯合使用可以提高慢性心力衰竭患者的治療有效率。

綜上所述,福辛普利以及美托洛爾聯合使用對慢性心力衰竭患者的臨床治療效果較為滿意。

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