周金花 王偉 劉瑞娟
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)目前被視為獨立于吸煙之外可以導致肺癌的另一項危險因素[1],二者發病率、死亡率逐年增高,相關的發病機制非常復雜,目前尚未定論,且在不同機制之間錯綜復雜、互為因果。近期研究[2]顯示,COPD的存在影響肺癌的免疫微環境,且免疫治療在COPD合并肺癌患者治療中獲益,提示COPD微環境中的免疫狀態對肺癌的形成、進展及預后有影響。CD4+T細胞是體內重要的免疫細胞,Th17和Treg細胞是其中主要的兩種成分,Th17/Treg在調節炎癥免疫及免疫耐受方面非常重要,尤其在慢性炎癥繼發腫瘤時炎癌轉換過程中作用更為明顯。針對COPD合并肺癌這一群體,存在長期慢性炎癥誘導肺癌高發風險,Th17/Treg在兩種疾病并存時的作用尚有爭議。本文就Th17和Treg細胞在COPD合并肺癌發病中的作用及相關性研究進行概述。
COPD與肺癌并存的現象嚴重,一項以肺癌病因學為基礎的病例對照研究的環境和遺傳學研究[3]表明,患有肺氣腫和COPD的個體肺癌發病率增高,而患有COPD的吸煙者更容易合并肺癌。一項前瞻性研究[4]中顯示,COPD合并肺癌中,以非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)多發,最常見的組織學類型是鱗狀細胞癌,其次是腺癌和小細胞肺癌,而腺癌在COPD GOLD I期中占主導地位,而鱗狀細胞癌在COPD GOLD II期和III期中最為常見,COPD不但增加肺癌風險,且肺癌的發生率與COPD、肺功能的嚴重程度呈反比關系。但亦有研究[5]得出相反結論,即COPD肺功能越差,更容易合并肺癌。總之,COPD已成為肺癌發病的獨立危險因素,并且肺癌也是COPD患者中最常見的死亡原因之一[1]。……