心肌橋影像學(xué)研究現(xiàn)狀及進展

黎瑞楓 梁立華

1.廣東醫(yī)科大學(xué)，廣東湛江 524000；2.中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院放射科，廣東深圳 518000

冠狀動脈及其分支通常走行于心包膜下方，但有時會以不同的深度在心肌纖維之間走行，然后重新出現(xiàn)在心臟表面，而在心肌纖維內(nèi)走行的動脈被稱為壁冠狀動脈，其上的心肌和纖維組織稱為心肌橋（MB）。以往被認為是良性變異而無異常臨床癥狀，但近年來很多報道指出心肌橋與心絞痛、急性冠脈綜合癥、心肌缺血、心律失常，甚至是心臟性猝死等臨床表現(xiàn)相關(guān)。

因此，對于心肌橋-壁冠狀動脈的認識對臨床工作有很大的指導(dǎo)意義，對心肌橋患者的診斷方法的改善以及治療手段的選擇有很大的價值。

1 流行病學(xué)

MB的真實患病率尚不完全清楚，并且根據(jù)用于檢測這種解剖變異的方法而變化很大。MB檢出率在尸檢上為4.7%～60.0%，CT冠狀動脈造影（CTA）為3.5%～58%，冠脈造影術(shù)（ICA）最低僅為0.4%～15.8%[1]。在心肌收縮時，壁冠狀動脈受到重度壓迫時才會被檢出到，無壓迫或輕微壓迫時則很難被檢出，有研究發(fā)現(xiàn)ICA的激發(fā)實驗?zāi)芴岣咂錂z出陽性率[2]。Mici-Labudovi 等[3]在975例尸檢中發(fā)現(xiàn)MB占8%，其中男性（9.35%）的發(fā)生率明顯高于女性（4.03%），而MB組的平均年齡為51.88±2.02年。Loukas等[4]通過尸檢發(fā)現(xiàn)最常見的MB位置，MB發(fā)生在左前降支（LAD）的部位為43.2%，右冠狀動脈為18.5%，左冠狀動脈的對角分支為17.2%，左側(cè)邊緣分支為7.4%，而冠狀動脈左支的下室間分支占6.1%，右側(cè)邊緣分支占4.9%。

在大多數(shù)研究中，通過成像技術(shù)及尸檢方法檢測出MB的長度為1.5～2.5cm，平均＜2cm[1]。通過尸檢估計平均MB厚度為2.8mm，冠狀動脈造影為2.0mm，其他成像分析估計為0.9mm。MB的厚度通常與其長度成比例[5]。

Ferreira等[6]的研究對LAD動脈的心肌橋進行分類，主要有兩種，一種為“淺表型”（75.6%）：主要沿著室間溝走行，在達到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋而形成；另一種心肌橋為“縱深型”（24.4%）：主要沿著靠近右心室的室間隔走行，被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比“淺表型”長。

2 病理生理特點

心肌橋?qū)е滦募∪毖臋C制現(xiàn)今尚未完全明確，有人認為主要與心肌橋的解剖學(xué)特性有關(guān)，也有人認為可能是有某些后天原因?qū)е缕浒l(fā)生的。

MB的解剖學(xué)特性是相當重要的影響因素，特別是當與冠心病的發(fā)病率相關(guān)時。MB導(dǎo)致冠心病的機制主要是兩個方面，一方面是壁冠狀動脈由于外力因素而出現(xiàn)管腔狹窄，其更多見于受到MB的壓迫，從而相應(yīng)部位的心肌供血減少，此機制多見于年輕患者。Nobe等[7]在研究中，詳細對左前降支的壁冠狀動脈進行分級，主要分為三度，發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)胸痛心慌等臨床癥狀的多發(fā)生于Ⅱ～Ⅲ度（狹窄程度≥50%）。 MB的厚度和長度對MB的血液循環(huán)有著重要影響，并且心肌纖維的方向，以及周圍疏松結(jié)締組織或脂肪組織的存在都存在相關(guān)性[8]。此外，位于冠脈左前降支段的MB厚度似乎與心臟性猝死相關(guān)，并且較長或較厚的MB易于發(fā)生心肌缺血[8]。胸悶心痛、心肌梗死、心功能障礙，心肌頓抑、陣發(fā)性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速和猝死被認為是心肌橋的并發(fā)癥表現(xiàn)。

其次是在老年患者中較多發(fā)現(xiàn)MB可誘導(dǎo)近端動脈粥樣硬化的形成[2]。早期研究[9-10]發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈及遠段血管的粥樣硬化很少見，在血管壁結(jié)構(gòu)的組織學(xué)和形態(tài)學(xué)上可以解釋這種保護效應(yīng)。壁冠狀動脈的內(nèi)膜明顯比近段動脈的內(nèi)膜更薄，并且在其內(nèi)發(fā)現(xiàn)收縮型平滑肌細胞的存在，而這種亞型的平滑肌細胞被認為與動脈粥樣硬化病變的發(fā)展成負相關(guān)。泡沫細胞是動脈粥樣硬化的重要組成部分，也被發(fā)現(xiàn)其在壁冠狀動脈內(nèi)數(shù)量減少。此外，在壁冠狀動脈壁中，已知的血管內(nèi)皮活性物質(zhì)（一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶）表達減少[10]，而這些活性物質(zhì)與平滑肌細胞的增殖有關(guān)，可加快動脈粥樣硬化的發(fā)展[11]。Verhagen等[12]通過CT冠脈造影發(fā)現(xiàn)，壁冠狀動脈血管比橋段附近的血管更不易發(fā)生鈣化，具體機制仍舊不清。并且壁冠狀動脈的扭轉(zhuǎn)走行與上述的血管內(nèi)皮功能障礙相結(jié)合，也會導(dǎo)致冠狀動脈血管的痙攣和血栓形成[13]。

3 影像學(xué)診斷及評估

3.1 冠狀動脈造影（CAG）

冠狀動脈造影（CAG）是診斷心肌橋的金標準，診斷標準為所謂的“擠奶效應(yīng)”，即表現(xiàn)為某段冠狀動脈在多個投照角度中呈一過性心臟收縮期狹窄，并在舒張期完全或部分減壓[14]。CAG可以觀察冠脈的舒張與收縮情況，還可以提供血管解剖情況，然而這又是一種有創(chuàng)檢查，輻射劑量較大，存在手術(shù)潛在風(fēng)險，不能評估心肌厚度及長度，無法了解心肌橋與壁冠狀動脈的關(guān)系。有研究[15]通過對冠脈CT造影和冠脈造影術(shù)進行對比，300個位患者中冠脈造影術(shù)僅檢出肌橋40例（13.3%），明顯低于CT檢出174例（58%），可見冠脈造影術(shù)檢出率之低。有學(xué)者[16]提出為了有助于提高血管內(nèi)成像的檢測率，冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油是種有效方法，這可加強心肌橋的收縮期狹窄，而且會使相鄰的非壁冠狀動脈節(jié)段血管擴張。

3.2 冠脈動脈內(nèi)超聲和多普勒（IVUS）評估

冠狀動脈內(nèi)超聲檢查可以較為準確評估血管解剖結(jié)構(gòu)，并且通過多普勒研究，在心肌近端冠脈血流儲備正常或略微降低，其平均比率約2.7（正常為3.0），并且心肌遠端減少較為明顯[17]。此外，Ge等[18]在使用冠脈內(nèi)超聲和壓力測量的研究中發(fā)現(xiàn)心肌橋近端的壓力高于正常冠脈近端段。以上超聲檢查結(jié)果提示心肌橋附件的壓力高于主動脈壓，心肌橋附近的血流紊亂和高剪切力是近端動脈粥樣硬化的重要原因。另外，Ge等[9]使用血管內(nèi)超聲檢查對62例顯示血管造影陽性的隧道動脈進行研究，發(fā)現(xiàn)所有病例中，在整個心動周期存在的橋段上都出現(xiàn)了一種高度特異性的回聲半月現(xiàn)象。而在多普勒成像時，多數(shù)患者出現(xiàn)了特征性的指尖現(xiàn)象，此現(xiàn)象揭示了隧道動脈在舒張早期血流的加速。這種現(xiàn)象的機制尚不清楚，但這一現(xiàn)象具有高度特異性，因為其只能在收縮的MB區(qū)段檢測到。IVUS仍然是診斷血管粥樣硬化的重要手段，對于冠狀動脈夾層、與MB相關(guān)的并發(fā)癥都具有重要的治療指導(dǎo)意義[19]。

3.3 冠狀動脈CT血管成像（CCTA）與流量儲備分數(shù)（cFFP）

冠狀動脈CT血管成像作為一種非侵入性性檢查，在心肌橋的診斷中發(fā)揮重要作用，其收集心電門控將冠狀動脈圖像進行重建，再結(jié)合圖像后處理技術(shù)，有助于精確定義MB的長度和深度，較好顯示壁冠狀動脈管腔、冠脈外情況以及心肌橋定位[20]。隨著CT技術(shù)的發(fā)展，CCTA對心肌橋的敏感性提高，其檢出率高于冠脈造影[15]，因其能重建冠狀動脈和周圍組織，也能檢測出更短、更表淺的心肌橋[21]。然而冠狀動脈CT血管成像造影主要評估的是結(jié)構(gòu)情況，無法評估冠脈功能情況[22-23]。

為彌補CCTA在評估冠脈功能上的不足，據(jù)此有人提出結(jié)合CTA影像重建模型，并通過計算流體力學(xué)方法仿真冠狀動脈血流情況，以此計算分數(shù)流量儲備（cFFR）[24]。在此之前，Escaned等[25]在對12例左前降支心肌橋造影患者的研究中表明cFFR可以作為心肌橋生理評估的重要工具，并且提示了舒張期FFR更為可靠，使用多巴酚丁胺試劑在對心肌橋的cFFR評估上比使用腺苷更為準確。Nakazato等[26]的多中心研究中以FFR為參考標準，發(fā)現(xiàn)在診斷缺血性狹窄的準確率上，CT-FRR（73%）比常規(guī)CTA（64%）提高了9%，但也有研究[27]揭示了CT-FFR對于中度狹窄的診斷準確度依然有限。因此，在無創(chuàng)CTA基礎(chǔ)上計算FFR的方法仍需進一步改進，隨著CTA成像空間分辨率以及后處理技術(shù)的逐步提高，可以進一步提高CT-FFR的準確度。

3.4 冠狀動脈磁共振血管成像（CMRA）

冠狀動脈磁共振血管成像可以對冠狀動脈解剖結(jié)構(gòu)進行無創(chuàng)評估，而不會使患者暴露于輻射，該檢查與CCTA不同，無需造影劑，但易受血管管腔細小、呼吸和心跳運動影響，以及心包膜脂質(zhì)信號影響，CMRA雖然還多處于前瞻性研究，但日后會具有較好的臨床價值。早前就已有薈萃分析表明CMRA對于檢測顯著的近端狹窄有中高度的敏感性[28]。CMRA最早在1.5T上進行，最常采用“亮血技術(shù)”，也就是三維穩(wěn)態(tài)自由進動（SSFP）序列，無需對比劑就能使冠狀動脈顯示為高信號[29]，但有研究表明其對冠脈遠段和小分支的評估存在局限性[30]。由于低場強受到信噪比（SNR）的限制，通過3.0T及更高的場強的MR可以顯著提高圖像SNR，也可以提高其空間分辨率和縮短掃描時間，有研究提出采用梯度回波和滴注對比劑的方法可以更好觀察冠脈成像，優(yōu)于1.5T SSFP序列[31]。近年來，預(yù)飽和技術(shù)的冠脈成像已被多次應(yīng)用，此技術(shù)使血流變?yōu)楹谏車M織為高信號，以此增加對比度利于觀察，該技術(shù)被證明了對于粥樣硬化評估有重要價值，但也面臨空間分辨率不足和運動偽影的限制，在未來仍將是研究熱點[32]。總之，CMRA具有無創(chuàng)性、無輻射、任意層面成像等優(yōu)勢，對比增強、延遲灌注增強、改良采集技術(shù)等成像方法，可以實現(xiàn)心臟解剖、心肌缺血等評估，臨床價值得到肯定，但成像時間較長、空間分辨率不高，更難量化分析冠脈狹窄情況，對于冠狀動脈心肌橋的檢出和診斷仍是一項難題。

3.5 核素心肌灌注顯像（MPI）

鑒于心肌橋在特定條件下可引起冠脈血流下降而導(dǎo)致心肌缺血，通過核素心肌灌注顯像這種無創(chuàng)的心肌血流灌注評估方法，可以了解心肌橋?qū)颊咝募⊙鞴嘧⒌挠绊憽awor R等[33]的實驗中用單光子發(fā)射計算機斷層成像（SPECT）對42例心肌橋患者分別在靜息與負荷狀態(tài)下進行心肌灌注的檢測，發(fā)現(xiàn)灌注異常僅在動脈嚴重狹窄（狹窄率＞50%）的患者中檢測到（28例中有12例，即43%的患者）。而Vallejo E等[34]的研究中描述缺血與收縮期壁冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系，提示SPECTMPI可以有效評估心肌橋患者的心肌缺血情況，然而這種檢查技術(shù)不具有解剖學(xué)價值，無法區(qū)別心肌橋和冠心病。

4 心肌橋的治療

目前對于MB還沒有公認的解剖學(xué)或功能分類，還未可以對患者的特定治療提供基礎(chǔ)。此外，臨床癥狀的多變性、影像學(xué)檢查以及伴隨的其他病癥（如冠狀動脈疾病、肥厚性心肌病或心臟瓣膜病等）的存在可能獨立影響患者的治療方案。

藥物治療：Schwarz等[35]提出在無冠脈疾病的情況下對MB進行分類：A型，有臨床癥狀但無客觀的缺血征象；B型，有臨床癥狀、在無創(chuàng)性應(yīng)激實驗下的缺血征象；C型，有臨床癥狀且冠狀動脈血流動力學(xué)改變。基于此分類的5年隨訪數(shù)據(jù)顯示，使用β受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑對B型和C型的治療反應(yīng)良好，而藥物難以治療的C型則建議使用支架植入術(shù)治療。β受體阻滯劑由于具有降低心肌收縮力、心率，同時延長舒張期而增加冠脈及側(cè)支血供灌注的作用，其在臨床上長期作為一線治療用藥[2，35]。鈣通道阻滯劑可以通過減少血管痙攣，以及增強上述β受體阻滯劑的藥理作用來提供更好的治療效果。

經(jīng)皮或手術(shù)治療：包括冠狀動脈支架植入術(shù)、冠脈旁路移植術(shù)（CABG）及外科式心肌切開術(shù)。雖然經(jīng)皮冠脈支架植入可以改善血流動力學(xué)異常并緩解癥狀，但仍存在一些問題（如術(shù)后穿孔[36]、支架斷裂或脫落[37]、支架內(nèi)再狹窄[38]和血栓形成[39]等），這些都限制這項術(shù)式的開展。CABG和心肌切開術(shù)的創(chuàng)傷性與潛在并發(fā)癥危險性更大[40]，有研究[41]提出在范圍＞25mm或深度＞5mm的心肌橋，或在冠脈動脈橋接段舒張期時未能完全減壓時，CABG優(yōu)于切開術(shù)。因此，現(xiàn)有的研究表明心肌橋的外科治療似乎是有效的，建議在具有嚴重癥狀、藥物難治性的患者上采取這種治療方法。

5 總結(jié)

總體來說，現(xiàn)今已不能單純地把心肌橋看待為良性解剖變異，并且于心肌橋相關(guān)的臨床癥狀正逐漸被認識，影像學(xué)檢查成為心肌橋診斷的主要依據(jù)，隨著影像設(shè)備的更新?lián)Q代與新技術(shù)的開發(fā)，心肌橋的診斷將更為精準、全面，可以為臨床診斷、后續(xù)治療和預(yù)后提供更多信息來確保患者利益。