胃潰瘍伴異型增生1例報告

劉怡夢 劉昱辰

（中國人民解放軍第520醫(yī)院特診科 四川 綿陽 621000）

患者，男，24歲，因中上腹痛7年于2017年11月22日來院就診，其母親35歲患胃癌，46歲去世。患者一般情況可，生命體征平穩(wěn)，心肺未見異常，劍突下輕度壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝脾腎區(qū)無叩擊痛。當日胃鏡檢查報告：胃多發(fā)潰瘍A2期；慢性紅斑糜爛型胃炎。11月24日病理報告：黏膜重度慢性炎伴腺體輕度異型增生，活動（+++），腸化（灶區(qū)+），Hp（+）。予以鉍劑四聯療法根除Hp治療2周，后予以雷貝拉唑、鋁碳酸鎂片、復方田七胃痛膠囊治療6周。于2018年1月30日復查胃鏡：慢性增生糜爛型胃炎伴膽汁反流，Hp（-）。2月1日病理報告：黏膜重度慢性炎伴息肉樣增生，活動（+），腸化（灶區(qū)++）。予以雷貝拉唑、消炎利膽片、鋁碳酸鎂片等治療，并建議定期復查胃鏡。

患者年僅24歲，有家族病史，經過治療后，胃潰瘍痊愈，異型增生及幽門螺桿菌轉為陰性，但胃炎、腸化依然存在。

消化性潰瘍的發(fā)病機制主要與胃、十二指腸黏膜的損傷因素和黏膜自身防御-修復因素之間失平衡有關。其中Hp感染、NSAID和阿司匹林的廣泛應用是引起消化性潰瘍最常見的損傷因素[1]。該患者發(fā)病前沒有NSAID和阿司匹林服用史，考慮其潰瘍與Hp感染、遺傳因素密切相關。

在慢性胃炎、消化性潰瘍等疾病進展過程中，胃粘膜上皮細胞可發(fā)生形態(tài)轉變成為腸型上皮細胞，腸型上皮細胞發(fā)育異常則可形成異型增生，中、重度異型增生被認為是胃癌前病變[2]。科學研究及臨床經驗提示，腸化及輕度異型增生，經過積極干預、治療后，病變可以逆轉。……